• 유기물자원화
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• 제31권1호
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• pp.47-56
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• 2023

본 연구에서는 증류수를 사용하지 않고 상수, 공업용수 및 하천수를 활용하여 균일한 실리카 나노입자를 성공적으로 제조하는 방법에 대해 제시하였다. 또한, 제조된 실리카 나노입자들은 전기감응형 스마트유체의 분산 물질로 적용하였다. 상세히는, 다양한 종류의 물을 사용하여 500-700nm 사이즈의 실리카 나노입자를 한 번의 실험으로 대량 제조(약 12.0g) 하였으며 증류수를 활용하여 합성한 750nm 사이즈의 실리카 나노입자와 동일한 형태학적 화학적 특성을 가지고 있음을 확인하였다. 다양한 물을 사용하여 제조한 실리카 나노입자의 사이즈는 이온전도도에 따라 변화하였다. 이온전도도가 높으면 높을수록 제조된 실리카 나노입자의 크기가 작아짐을 확인할 수 있었고, 이는 이온들이 실리카 나노입자의 성장을 억제하기 때문이다. 또한, 제조한 실리카 나노입자들을 전기감응형 스마트유체로 응용하였다. 그 결과, 상수, 공업용수 및 하천수를 활용하여 제조한 실리카 나노입자가 증류수를 활용하여 합성한 실리카 나노입자 대비 높은 전단응력을 나타냄을 확인할 수 있었고, 이는 작은 사이즈의 실리카 나노입자가 전기장 하에서 더 강한 사슬 구조를 형성하기 때문이다. 결론적으로, 본 연구를 통해 다양한 물을 증류수와 같이 정제하지 않고 사용하여 실리카 나노입자를 성공적으로 제조할 수 있음을 확인하였고, 해당 입자들이 전기감응형 스마트유체 응용에서 우수한 성능을 나타냄을 확인할 수 있었다.

• 생명과학회지
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• 제34권7호
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• pp.443-452
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• 2024

아가로오스의 효소가수분해산물로 부터 확보할 수 있는 3,6-무수갈락토오스(L-AHG), 네오아가로비오스(NA2), 네오아가로테트라오스(NA4) 및 네오아가로헥사오즈(NA6)의 항염증 활성을 규명하고자, 마우스 대식세포주 RAW264.7 세포를 대장균 유래 지질다당류(LPS)로 자극할 때 세포표면의 TLR4 수용체의 역할을 통해 유도되는 친염증성 M1 분극화 및 이에 따른 친염증성 반응에 미치는 영향을 조사하였다. 그 결과로서, 이들 아가로오스 분해산물들 중에서 단당류인 L-AHG만이 유일하게, LPS 자극에 의해 RAW264.7 세포에서 유도될 수 있는 M1 분극화의 대표적인 마커인 iNOS 효소의 발현과 이에 따른 NO 생성을 농도의존적으로 현저하게 저해하였고 염증 매개체인 프로스타글란딘 E2의 생성을 촉매하는 COX-2의 발현 수준도 LPS 자극후에는 증가하였지만, L-AHG의 존재에 의해서는 그 증가 수치가 다소 저해되는 것으로 나타났다. 이때 RAW264.7 세포에 대한 L-AHG의 세포독성은 확인되지 않았다. 또한 L-AHG는 LPS로 처리된 RAW264.7 세포내에서 유도되는 친염증 신호전달경로에 있어서 초기 신호전달 단계인 TAK1 활성화 단계까지는 별 영향을 나타내지 않았으나 TAK1의 촉매작용에 의한 JNK 및 p38 MAPK의 활성화 인산화(activating phosphorylation)는 현저하게 저해되었다. 특히, 대식세포의 친염증 신호전달경로에서 TAK1 활성화는, 그 하류 단계에서 NF-kB의 활성화가 성공적으로 일어날 수 있도록 해주며, 또한 TAK1에 의한 하류 신호분자인 p38 MAPK 활성화는 NADPH 활성화 및 이에 따른 친염증성 ROS 분자들의 생성을 유발하기 때문에, LPS에 의해 자극된 대식세포내의 친염증 신호전달경로에 있어서 TAK1-JNK/p38 MAPK 경로의 L-AHG에 의한 저해는 대식세포의 M1 분극화 및 친염증 반응을 억제하는 효과적인 기전이 되며, 그 활용성이 크게 기대된다. 아울러 L-AHG가 LPS와 RAW264.7 세포의 표면분자인 TLR4와 상호작용을 방해할 수 있는지에 대해서도 유세포분석기와 형광표지가 된 FITC-LPS를 이용하여 조사한 결과, L-AHG는 대식세포의 표면에서 이루어지는 LPS-TLR4 상호결합은 방해하지 않는 것으로 확인되었다. 이는 L-AHG의 항염증 작용의 표적이 LPS가 TLR4 수용체를 통해 유도하는 세포 내 신호전달경로에 있음을 지지해 준다. 이상의 연구결과들은 아가로오스 유래 희귀 단당류인 3,6-무수갈락토오스(L-AHG)가 LPS 자극에 의해 유발되는 RAW264.7 마우스 대식세포의 M1 분극화 및 염증 반응에 대해, TLR4의 친염증 신호전달경로의 TAK1-JNK/p38 MAPK 단계를 저해하는 항염증 활성을 효과적으로 발휘할 수 있음을 시사한다.