이 연구는 치아발육단계에서 성장호르몬 결핍의 영향을 알아보기 위해서 성장호르몬 결핍이나 특발성 저신장 소아와 정상 소아 간의 차이를 분석하는 것을 목적으로 한다. 영남대학교 의과대학 부속병원 소아청소년과에서 저신장으로 진단받은 소아들을 성장호르몬 결핍인 대상자와 특발성 저신장 소아로 분류하였다. 구강 파노라마와 신체지수를 계측하여 치아발육과의 관계를 분석하였다. 성장호르몬 결핍성 저신장 소아와 특발성 저신장 소아 간의 유의한 차이는 측절치에서만 나타났다. 성장호르몬 결핍성 저신장 소아와 정상 소아 간에는 모든 치아에서 성장호르몬 결핍성 저신장 소아의 발육이 유의하게 늦은 것으로 나타났다. 결론적으로 저신장 소아에서 성장호르몬 결핍성 저신장 소아나 특발성 저신장 소아 모두 신장뿐만 아니라 치아 발육 역시 영향을 받은 것으로 나타났다. 이 연구는 향후 저신장 소아의 교정치료 프로토콜의 기초자료를 제시할 수 있을 것으로 기대한다.
Normal growth and development is of prime concern during childhood. The treatment of children with growth hormone deficiency has been revolutionized by growth hormone therapy. An improved height outcome with a final height within the target height range has been achieved. However, close follow-up with regular clinical and laboratory monitoring is essential for achieving the desirable height outcome. The theoretical unlimited supply of growth hormone has led to its wide spread use in a variety of disorders other than a growth hormone deficiency. Initially used in children with Turner syndrome, growth hormone is now used to treat chronic renal failure, an idiopathic short stature and intrauterine growth restrictions in addition to a wide array of newly emerging indications. This review summarizes the basics for a proper growth assessment, the differentiation of normal and abnormal growth causes of a short stature, and the indications for growth hormone treatment.
Yu, Jung;Shin, Ha Young;Lee, Chong Guk;Kim, Jae Hyun
Clinical and Experimental Pediatrics
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제59권sup1호
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pp.121-124
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2016
Turner syndrome (TS) is a genetic disorder in phenotypic females that has characteristic physical features and presents as partial or complete absence of the second sex chromosome. Growth hormone deficiency (GHD) is a condition caused by insufficient release of growth hormone from the pituitary gland. The concomitant occurrence of TS and GHD is rare and has not yet been reported in Korea. Here we report 2 cases of TS and GHD. In case 1, GHD was initially diagnosed. Karyotyping was performed because of the presence of the typical phenotype and poor response to growth hormone therapy, which revealed 45,X/45,X+mar. The patient showed increased growth velocity after the growth hormone dose was increased. In case 2, a growth hormone provocation test and chromosomal analysis were performed simultaneously because of decreased growth velocity and the typical TS phenotype, which showed GHD and a mosaic karyotype of 45,X/46,XX. The patient showed spontaneous pubertal development. In female patients with short stature, it is important to perform a throughout physical examination and test for hormonal and chromosomal abnormalities because diagnostic accuracy is important for treatment and prognosis.
Objectives This study was designed to evaluate the difference of between Kyungohkgo and Kyungohkgo Ga Nokyong effects of growth Methods We divided male Spraque-Dawley rats into 6 groups. They were Normal group, Growth deficiency rat with insufficient nutrition diet group, Growth deficiency rat with 0.1% Kyungohkgo group, Growth deficiency rat with 0.2% Kyungohkgo group, Growth deficiency rat with 0.1% Kyungohkgo Ga Nokyong group and Growth deficiency rat with 0.2% Kyungohkgo Ga Nokyong group. They were administered for 5 weeks. We measured body weight, serum growth hormone, insulin-like growth factor and thyroid stimulating hormone, RBC, concentration of Hb and PCV ratio, total WBC and its composition, the values of plasma glutamic oxaloacetic transaminase(GOT) and glutamic pyruvic transaminase(GPT) activities. Results 1. In body weight, Kyungohkgo 0.1%, Kyungohkgo Ga Nokyong 0.1%, 0.2% groups were showed sighnificantly different than control group. But That groups were not showed significantly different than each others. 2. In serum growth hormone, insulin-like growth factor and thyroid stimulating hormone, we obtained the results of tendency to increase in Kyungohkgo Ga Nokyong group, however these values showed no significantly different. 3. In the counts of RBC, Kyungohkgo group and Kyungohkgo Ga Nokyong group were showed significantly different than control group. But these values showed no significantly different. In the concentration of Hb, Kyungohkgo Ga Nokyong 0.2%group was showed significantly different than control group. Kyungohkgo Ga Nokyong 0.2% group and Kyungohkgo 0.2% group were showed significantly different than control group. 4. The counts of total WBC and its composition showed no significantly different in all treatment groups. 5. The values of plasma glutamic oxaloacetic transaminase(GOT) and glutamic pyruvic transaminase(GPT) activities showed no significantly different in all treatment groups. Conclusions So Kyungohkgo Ga Nokyong and Kyungohkgo have an effect of promoting growth of rats. And We know that the effect of Kyungohkgo Ga Nokyong is better than Kyungohkgo.
Journal of mucopolysaccharidosis and rare diseases
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제1권2호
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pp.49-53
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2015
Prader-Willi syndrome (PWS) is a complex multisystem genetic disorder characterized by hypothalamic-pituitary dysfunction. Many features of PWS indicate a deficiency in growth hormone (GH) production, and these findings provide a rationale for GH therapy in PWS. It is possible that rhGH therapy could have beneficial effects in adults with PWS, similar to those in adults with GH deficiency (GHD) of non-syndromic cause. However, there is a paucity of data on the use of GH in adults with PWS. Here, the previous studies about efficacy and safety of rhGH therapy in PWS adults are summarized. Briefly, rhGH therapy in PWS adults may improve body composition, leading to increased lean body mass and decreased fat mass, as well as decreased subcutaneous and visceral adiposity without overall changes in body mass index. There may be at least transient deterioration in glucose homoeostasis in some PWS patients on rhGH therapy, which requires further study. In addition, clinical care guidelines for rhGH therapy in adults with PWS were suggested.
Since the advent of growth hormone(GH), children with a wide variety of growth disorders have received GH treatment. In GH deficiency(GHD), Turner syndrome, chronic renal failure, children born small for gestational age, Prader-Willi syndrome, and idiopathic short stature, the therapeutic effects and safety profile of GH are reviewed. GH therapy has been clearly shown to improve height velocity and final adult height in a variety of pediatric conditions in which growth is compromised irrespective of GHD. Early initiation and individualization of GH treatment has the potential to normalize childhood growth. The supra-physiological doses of GH have been shown to increase height velocity during childhood and final height in non-GHD conditions. Adverse events during GH therapy are uncommon and often not drug related. However continued surveillance into adult life is crucial, especially in children receiving supra-physiological doses or whose underlying condition increases their risk of adverse effects.
Conventional evaluation method for identifying the organic cause of short stature has a low detection rate. If an infant who is small for gestational age manifests postnatal growth deterioration, triangular face, relative macrocephaly, and protruding forehead, a genetic testing of IGF2, H19, GRB10, MEST, CDKN1, CUL7, OBSL1, and CCDC9 should be considered to determine the presence of Silver-Russell syndrome and 3-M syndrome. If a short patient with prenatal growth failure also exhibits postnatal growth failure, microcephaly, low IGF-1 levels, sensorineural deafness, or impaired intellectual development, genetic testing of IGF1 and IGFALS should be conducted. Furthermore, genetic testing of GH1, GHRHR, HESX1, SOX3, PROP1, POU1F1, and LHX3 should be considered if patients with isolated growth hormone deficiency have short stature below -3 standard deviation score, barely detectable serum growth hormone concentration, and other deficiencies of anterior pituitary hormone. In short patients with height SDS <-3 and high growth hormone levels, genetic testing should be considered to identify GHR mutations. Lastly, when severe short patients (height z score <-3) exhibit high levels of prolactin and recurrent pulmonary infection, genetic testing should be conducted to identify STAT5B mutations.
Effects of Kyungohkgo Ga Nokyong(Yongohkgo) on growth development and learning ability were investigated growth and intellectual impairment rat with insufficient nutrition diet. We divided male Sprague-Dawley rats into 4 groups. They were Normal group, Growth deficiency rat with insufficient nutrition diet group, Growth deficiency rat with 0.1% Yongohkgo group and 0.2% Yongohkgo group. They were administered for 5 weeks. We measured body weight, and morris water maze test in escape distance, escape time and escape speed, serum growth hormone, insulin-like growth factor and thyroid stimulating hormone, RBC, concentration of Hb and PCV ratio, total WBC and its composition, the values of GOT and GPT activities. The results are as follows that Yongohkgo 0.1%, 0.2% groups were showed significantly different than control groups in body weight and the counts of RBC. In the morris water maze test, in escape distance and escape time, in concentration of Hb and PCV ratio, 0.2% Yongohkgo group were significantly different than control groups. Serum growth hormone, insulin- like growth factor and thyroid stimulating hormone showed a tendency to increase in Yongohkgo groups. The counts of total WBC and its composition, GOT, GPT activities showed no significantly different in all treatment groups. These results suggested that Yongohkgo have an effect of promoting growth and learning ability of rats and might be effect to treat various kinds of growth and learning ability delay in children.
Journal of mucopolysaccharidosis and rare diseases
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제5권1호
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pp.34-38
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2021
Prader-Willi syndrome is a complicated genetic disorder caused by a mutation on chromosome 15q11-13. The disease results in morbid obesity due to hyperphagia, growth disturbance, multiple endocrine problems from hypopituitarism, developmental delay, and cognitive or behavioral problems. Recombinant human growth hormone has been used to improve body composition and muscle mass, which plays a main role in treating patients with Prader-Willi syndrome. We describe previous studies showing the efficacy and safety of growth hormone treatment in children with Prader-Willi syndrome and provide treatment guidelines. Growth hormone therapy could be beneficial for children with Prader-Willi syndrome and improve their quality of life.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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