• Proceedings of the Korean Society of Precision Engineering Conference
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• 1997.04a
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• pp.283-287
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• 1997

공작기계의 가공정도는 공작기계의 운동기구가 가지고 있는 기하오차와 절작작업시 발생하는 진동, 열,절삭력에 의해서 공작기계의 구조계,주축계,이송계의 변형에 의해서 직접적인 영향을 받는다. 또 가공정도는 제품의 정밀도 및 품질에 직접적인 영향을 미치기 때문에 가공정도를 향상시키기 위한 방법으로 공작기계의 오차를 측정/해석하는 방법이 연구되고 있다. 일반적으로,공작기계의 오차는 Quasi-static 오차와 Dynamic오차로 구분할수 있다. Dynamic 오차는 기계의 진동,채터 및 스핀들의 진동에 의해서만 발생하는 오차이며,Quasi-static 오차는 공작기계 구성요소인 안내면,칼럼,볼스크류등의 기하오차와 온도변화에 의한 열변형오차에 의해서 발생한다. 특히,공작기계 및 절삭가공중에 발생하는 열원에 의한 열변형 오차는 공작기계의 기하오차에 비해서 가공정도에 큰 영향을 미치며[1,2],발생오차의 약 40~70% 정도가열변형 오차에 기인한 것으로 알려져 있다[1]. 실제 많은 실험결과를 볼 때 CNC공작기계이 경우는 열변형에 의한 오차는 기하오차에 비해서 매우 크게 나타났다. 이러한 열변형 오차는 공작기계 주위 온도와 공작기계 구성요소(칼럼,이송유니크,스핀들유니트)의 비선형적인 온도 특성에 의해서 주로 발생하고, Time-variant특성을 가지고 있기 때문에 작업중에 발생하는 온도특성에 따른 열변형 오차를 최소화 할 수 있는 방법이 필요하다. 스핀들유니트는 냉각방식을 사용하여 온도변화를 줄이고 있으나 반복적인 작업과 스핀들의 고속회전으로 인해서 복합 적인 온도변화를 발생시킨다. 또, 볼스크류의 지지방식이 양쪽 고정단 형태이기 때문에 조립시 예압(pre-load)을 주어서 열팽창을 보상하고 있으나 공작기계의 반복적인 이송으로 인해서 발생하는 온도변화에 의한 열오차를 보상하는데는 어려움이 있다.됩니다. 생리적 저항력이 없는 어린이들은 이러한 공해와 생활조건의 제일희생자가 되는 것입니다. 엄마들이 "얘는 감기, 비염, 편도선을 달고 삽니다...." "얘는 코감기, 목감기 번갈아 가면서 하도 앓고 있어서 양약율 중지하고 현재 한약을 먹고 있습니다." 이러한 역경은 극복할 수 있는가\ulcorner 질병의 메카니즘은 어떻게 작용되는가\ulcorner 등등을 육미회 센타에서 체험한 사례를 가지고 말씀드리고자 합니다..ell layer (PCL)와 glia에 SOD-1이 강하게 염색되었다. APT 병용 투여로 상당수의 경련이 일어나지 않은 흰쥐는 해마의 DG에 FRA가 경미하게 염색되었고, PCL에 SOD-1도 경미하게 나타났으나, 경련이 나타난 쥐에서는 KA만을 투여한 흰쥐와 구별되지 않았다. 이상의 APT의 항산화 효과는 KA로 인한 뇌세포 변성 개선에 중요한 인자로 작용할 것으로 사료되나, 보다 명확한 APT의 기전을 검색하고 직접 임상에 응응하기 위하여는 보다 다양한 실험 조건이 보완되어야 찰 것으로 생각된다. 항우울약들의 항혈소판작용은 PKC-기질인 41-43 kD와 20 kD의 인산화를 억제함에 기인되는 것으로 사료된다.다. 것으로 사료된다.다.바와 같이 MCl에서 작은 Dv 값을 갖는데, 이것은 CdCl$_{4}$$^{2-}$ 착이온을 형성하거나 ZnCl$_{4}$$^{2-}$ , ZnCl$_{3}$$^{-}$같은 이온과 MgCl$^{+}$, MgCl$_{2}$같은 이온종을 형성하기 때문인것 같다. 한편 어떠한 용리액에서던지 NH$_{4}$$^{+}$의 경우 Dv값이 제일 작았다. 바. 본 연구

• Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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• 1995.04a
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• pp.130-130
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• 1995

AM, SM 및 ASA는 수용액중에서 겉보기 1차반응에 따라 분해되었으며 보존온도가 높을수록 분해가 촉진되는 온도 의존성을 나타내었다. AM의 분해경로는 pH 1.22 및 pH 7.0 이상에서는 AM$\longrightarrow$ SM $\longrightarrow$ SA의 경로로 주로 분해되었으며 pH 2.01 - 6.08의 범위에서는 AM $\longrightarrow$ASA$\longrightarrow$SA의 경로로 분해되는 양상을 보였다. 또 pH가 분해에 미치는 영향을 pH-rate profile로 나타낸 결과 AM, SM 및 ASA의 최대안정 pH는 각각 4.0, 3.0, 2.0 부근이 있고 이 조건에서의 분해 반감기는 114, 168, 113 hr로 나타났다. 전체적으로 보면 pH 2.0 이하에서는 ASA가 AM 보다 약간 안정한 편이나 pH 2.0-8.0 사이에서는 AM의 분해속도가 ASA보다 현저히 낮았다. 또 AM은 pH 7.0 이상에서, SM은 pH 6.0 이상에서, ASA는 9.0 이상에서 특수염기촉매반응에 따라 분해가 이루어지는 것을 알 수 있었다. 이온강도($\mu$)의 영향으로는 pH 7.0에서 이온강도가 0.115에서 1.0으로 증가할수록 $\mu$$^{1}$2/에 대해 AM의 분해속도정수가 직선적으로 완만하게 감소되었다. 또 완충수용액 중 AM의 가수분해 억제효과를 검토하기 위해 시클로덱스트린류를 첨가하였을 때, $\beta$-시클로덱스트린과 히드록시프로필기-$\beta$-시클로덱스트린은 AM의 분해를 각각 1.6배 및 1.1배 촉진시켜 촉매적으로 작용하였으며 디메칠-$\beta$-시클로덱스트린은 약 3.2배 분해속도를 억제시켜 안정화제로 작용하였다.Zn^{2+}$, soybean trypsin inhibtor에 의해 25～50% 정도, serine proteinase inhibitor인 phenylmethylsulfonyl floride에 의해 80%정도 활성이 억제되는 특성이 있음을 규명하였다.면역환성 (immunoreactivity)이 나타났고 pyramidal cell layer (PCL)와 glia에 SOD-1이 강하게 염색되었다. APT 병용 투여로 상당수의 경련이 일어나지 않은 흰쥐는 해마의 DG에 FRA가 경미하게 염색되었고, PCL에 SOD-1도 경미하게 나타났으나, 경련이 나타난 쥐에서는 KA만을 투여한 흰쥐와 구별되지 않았다. 이상의 APT의 항산화 효과는 KA로 인한 뇌세포 변성 개선에 중요한 인자로 작용할 것으로 사료되나, 보다 명확한 APT의 기전을 검색하고 직접 임상에 응응하기 위하여는 보다 다양한 실험 조건이 보완되어야 찰 것으로 생각된다. 항우울약들의 항혈소판작용은 PKC-기질인 41-43 kD와 20 kD의 인산화를 억제함에 기인되는 것으로 사료된다.다. 것으로 사료된다.다.바와 같이 MCl에서 작은 Dv 값을 갖는데, 이것은 CdCl$_{4}$$^{2-}$ 착이온을 형성하거나 ZnCl$_{4}$$^{2-}$ , ZnCl$_{3}$$^{-}$같은 이온과 MgCl$^{+}$, MgCl$_{2}$같은 이온종을 형성하기 때문인것 같다. 한편 어떠한 용리액에서던지 NH$_{4}$$^{+}$의 경우 Dv값이 제일 작았다. 바. 본 연구의 목적중의 하나인 인체유해 중금속이온인 Hg(II), Cd(II)등이 NaCl같은 염화물이 함유된 시료용액에 공해이온으로 존재할 경우 흡착에 의한 제거가 가능하다. 한편 이같

• Korean Journal of Veterinary Research
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• v.32 no.4
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• pp.489-496
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• 1992

The division, distribution and migration of the macroglial cells in the juvenile mouse brain were investigated with the radioautography. Forty mice (ICR) were randomly subdivided into two groups. The twenty mice from group 1 were weighing initially 5 to 6g, aged 10 to 12 days and were sacrificied at 2 hrs, 2, 3, 5, 7, 10, 15 and 20 days after a single intraperitoneal injection of $^3H$-thymichine ($4{\mu}$ Ci/g of body weight). Twenty mice from group 2 were weighing intially 2.5 to 5g, aged 3 to 8 days and were sacrificed at 2 hrs, 2, 3, 5. 7, 10, 15 and 20 days after a single($4{\mu}$ Ci/g of body weight) and/or after intraperitoneal repeated injections($2{\mu}$ Ci/g of body weight/interval) at 2, 3 and 5 days after the first injection. The brain preparations were processed for autoradiogrouphy using Kodak NTB-3 emulsion following development in Kodak D-19, fixation in Kodak fixer, and then stained with cresyl echt violet or hematoxylin counterstain. The labeling index of the ectodermal glial cells in the subependymal layers of the lateral ventricles (SLLV), corpus callosum (CC), molecular layer of the neocortex (MLN ), inner layer except the molecular layer in the neocortex (ILN) and medulla of the cerebrum (MC) were invested. 1. Labeling cells appeared from 2 hour and some of them sustained in the 20 day after injection. In the single injection group, the peak of the labeling index reached a 7.6% at 3 day, 3.6% at 7 day, 3.3% at 2 day, 5.0% at 3 day and 2.3% at 2 day from the SLLV. CC, MLN, ILN and MC, respectively. In the repeated injecton group, the peak of the labeling index reached a 32.0 at 7 day, 11.0% at 10 day, 89% at 7 day, 16.0% at 10 day and 10.8% at 15 day from the SLLV, CC, MLN, ILM and MC, respectively. 2 The glial cells of the SLLV were recognized as to be migrated into the CC and to be not or less to be into the MC and ILN but to be not into the MLN. Glial cell aggregates in the neocotex and MC were recognized as to be proliferated and then disappeared in the itself regions.

• Journal of Life Science
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• v.28 no.5
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• pp.597-604
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• 2018

Although the core mechanisms of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) are unknown, several ADHD-associated proteins have been studied. G-protein - coupled receptor kinase interacting protein-1 (GIT1) is a multifunctional adapter protein that affects neuron growth and dendrite formation. GIT1-deficient mice have shown ADHD-like behavior and also recovered through amphetamine treatment. In this study, gliotransmitters were investigated in both intracellular and extracellular space from GIT1-deficient mice. To measure the amount of gliotransmitters, primary astrocyte cultures were taken from the cerebral and cerebellar cortices of wild (WT), hetero (HE), and knock-out (KO) mice. Major gliotransmitters were analyzed using high-performance liquid chromatography. It was observed that the amount of excitatory and inhibitory gliotransmitters were dependent on genotype and showed a change in excitation/inhibition ratios. Interestingly, the major excitatory gliotransmitter, glutamate, existed at the lowest level in WT mice, but the amount of inhibitory gliotransmitters, gamma-aminobutyric acid (GABA) and glycine, varied depending on brain region. Remarkably, an increased amount of GABA was measured at the intracellular cerebrum in WT mice compared with KO mice. It was presumed that KO mice would secrete more inhibitory gliotransmitters to compensate for GIT1 depletion or else acquire a defect to reuptake-secreted GABA. This may be a possible mechanism for ADHD pathology.

• Journal of Korean Ophthalmic Optics Society
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• v.21 no.1
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• pp.69-76
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• 2016

Purpose: The study was conducted to determine that photoreceptors of mouse having pigment in RPE(retinal pigment epithelium) can be damaged by blue-light and apoptosis of specific cells among photoreceptors are induced by blue-light, and to assist the investigation of AMD(Age-related macular degeneration) mechanisms and development of AMD drugs. Methods: C57Black mice were injured by irradiating $2800{\pm}10lux$ of 463 nm LED for 6 hours after 24 hours dark adaptation and eyes were enucleated 1, 3, 7 days. Damage of retina induced by blue-light was determined by western blotting GFAP(Glial fibrillary acidic protein) expression. In the light-injured retina, cell death of photoreceptors was determined by TUNEL(Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling) assay. ERK(Extracellular signal-regulated kinases), JNK, and SRC(sarcoma) expression were assessed by western blotting to determine regulated pathway. Blue light-injured retina were immunostained with antibodies against Opsin and Rhodopsin as markers of photoreceptors to compared the damage cone cells with rod cells. Results: After 1, 3 and 7 days from exposure to blue-light, thickness of retina was more decreased than control, and more decreased at nuclear layer than at outer plexiform layer and GFAP expression was increased day 1 after blue-light injured. While phosphorylated ERK and SRC protein expressions at day 1 were increased after blue-light injured, phosphorylated c-JUN was decreased. Fluorescence intensity analysis showed that markers of cone and rod cells were decreased after blue-light injured and Opsin was more decreased than Rhodopsin. Conclusions: The study suggests possibilities that the blue-light promotes retinal damage and causes apoptotic cell death via ERK and SRC pathway in mouse retina, and blue-light retinal damage is more induced cone cells apoptosis than rod cells directly.

• Korean Journal of Veterinary Research
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• v.42 no.2
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• pp.137-146
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• 2002

The immunohistochemical localization of the nerve growth factor (NGF), glial fibrillary acidic protein (GFAP) and ciliary neurotrophic factor (CNIF) in the developing Mongolian gerbil forebrain was investigated by the immunohistochemical and electron microscopy methods. Generally, the NGF specifically recognizes the neurons, the GFAP does the glia, and the CNIF does the motor neurons. This study demonstrates the location of the NGF, GFAP and CNTF in the developing Mongolian gerbil from the embryonic days 17 (E17) to the postnatal weeks 3 (PNW 3). The NGF was localized at E19 in the olfactocy bulb and the cerebral cortex, expanded to the hippocampus, and the diagonal bond from the late prenatal period to PNW 3. GFAP was observed in the lateral ventricle and the third ventricle at E17, projected into the cerebral cortex at E19. The GFAP was observed to have the largest numbers in several parts of the forebrain at the postnatal days 2 (PND2), while the most numerous CNTF was observed at PNW 2. The CNTF-IR cells were observed only in the postnatal days and were found in the olfactory bulb, cerebral cortex both neuron and neuroglia at PND3. Electron microscopy showed that the NGF, GFAP and CNTF were not related to any connections with any particular subcellular structure. These results suggest that NGF, GFAP and CNTF be related to the neuron and neuroglia at the prenatal and postnatal stages in the developing Mongolian gerbil.

• The Korean Journal of Pharmacology
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• v.32 no.1
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• pp.13-21
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• 1996

Intracellular calcium concentration ($[Ca^{2+}]_i$) may play a crucial role in a variety of neuronal functions. Here we report that in primary culture of mouse cerebellar granule cells nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) are expressed in a specific developmental stage and involved in the regulation of intracellular calcium homeostasis. Nicotine-mediated calcium responses were measured using $^{45}Ca^{2+}$ or fluorometrically using the calcium-sensitive fluorescent dye fura-2. Maximal uptake of $^{45}Ca^{2+}$ evoked by nicotine in mouse cerebellar granule cells were revealed $8{\sim}12$ days in culture. In contrast, nicotine did not alter the basal $^{45}Ca^{2+}$ uptake in cultured glial cells. In cerebellar granule cells nicotine-evoked $^{45}Ca^{2+}$ uptake was largely blocked by the NMDA receptor antagonists. Glutamate pyruvate transaminase (GPT). which removes endogenous glutamate, also prevented nicotine effects, implying the indirect involvement of glutamate in nicotine-mediated calcium responses. Fluorometric studies using fura-2 showed two phases of nicotine-evoked $[Ca^{2+}]_i$ rises: the initial rising phase and the later plateau phase. Interestingly, the NMDA receptor antagonists and GPT appeared to inhibit only the later plateau phase of nicotine-evoked $[Ca^{2+}]_i$ rises. The present results imply that nicotine mediated $^{45}Ca^{2+}$ uptake and $[Ca^{2+}]_i$ rises are attributed to the calcium fluxes through both nAchRs and NMDA receptors in a time-dependent manner. Consequently, nAChRs may play an important role in neuronal development by being expressed in a specific developmental stage and regulating the intracellular calcium homeostasis.