• 한국식생활문화학회지
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• 제21권3호
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• pp.297-302
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• 2006

본 연구결과 동결건조한 새송이 버섯 분말의 수분함량은 9.0%였고 당질이 63.06%로 가장 높았으며 조단백질 20.70%, 조회분 5.20% 및 조지방 2.0%의 순이었다. 새송이버섯은 높은 당질 중 대부분이 열량을 내지 않는 식이섬유질이 50% 이상으로 많은 부분을 차지하고 있으므로 저열량, 고식이섬유질 식품으로 건강에 유익한 기능성 식품으로 각광을 받을 수 있을 것으로 사료된다. 새송이버섯 분말의 무기질은 Ca, Cu, Fe, Mn, Mg, Na, K, Zn등 8종의 무기질을 확인하였는데 모든 부위에서 K이 가장 함량이 높았으며 그다음으로는 Mg이 모든 부위에시 700.00 mg/kg으로 함량이 높았다. 기둥의 Mn 함량이 무기질 중 가장 함량이 낮았다. 또한 새송이버섯 분말의 총당은 30410.0 mg%로 매우 높았으며 환원당은 873.5 mg%를 나타냈으며 유리당 중 Fructose의 함량이 1671 mg%으로 가장 높았으며 maltose 함량이 가장 낮았다. 새송이버섯 추출물의 전자공여능은 갓, 전체, 기둥 에탄올 추출물이 91.12%, 79.68%, 62.90%의 순이었으며 이는 총 폴리페놀 함량과 같은 경향을 보여주었고, 0.02% ${\alpha}-tocopherol$과 BHT의 경우 93.92%, 95.72%로 활성이 매우 높았지만 갓 추출물의 경우 91.12%로 새송이버섯의 항산화효과를 확인 할 수 있었다. 또한 분리 정제된 SF를 ${\alpha}-tocopherol$과 BHT와 같은 농도인 0.02%와 0.05%, 0.1%로 추출물의 농도를 조절하여 전자공여능을 측정한 결과 0.02%에서는 57.78%, 0.05%에서는64.20% 및 0.1%에서는 77.33%의 활성을 보였으며 대조군인 ${\alpha}-tocopherol$과 BHT와 비교하면 ${\alpha}-tocopherol$은 93.92%, BHT는 96.72%로 SF 0.02%와는 차이가 컸지만 다른 버섯추출물들과 비교하면 결코 낮은 값이 아니었다. 이상의 결과를 종합하면, 새송이버섯은 식이섬유질과 무기질 함량이 풍부하면서 저열량 식품이며 총 폴리페놀 함량과 전자공여능 활성이 높아 항산화효과가 우수한 식품으로 기능성 식품 및 산업 소재로서의 활용도가 매우 높을 것으로 사료된다.

• 생명과학회지
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• 제34권7호
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• pp.443-452
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• 2024

아가로오스의 효소가수분해산물로 부터 확보할 수 있는 3,6-무수갈락토오스(L-AHG), 네오아가로비오스(NA2), 네오아가로테트라오스(NA4) 및 네오아가로헥사오즈(NA6)의 항염증 활성을 규명하고자, 마우스 대식세포주 RAW264.7 세포를 대장균 유래 지질다당류(LPS)로 자극할 때 세포표면의 TLR4 수용체의 역할을 통해 유도되는 친염증성 M1 분극화 및 이에 따른 친염증성 반응에 미치는 영향을 조사하였다. 그 결과로서, 이들 아가로오스 분해산물들 중에서 단당류인 L-AHG만이 유일하게, LPS 자극에 의해 RAW264.7 세포에서 유도될 수 있는 M1 분극화의 대표적인 마커인 iNOS 효소의 발현과 이에 따른 NO 생성을 농도의존적으로 현저하게 저해하였고 염증 매개체인 프로스타글란딘 E2의 생성을 촉매하는 COX-2의 발현 수준도 LPS 자극후에는 증가하였지만, L-AHG의 존재에 의해서는 그 증가 수치가 다소 저해되는 것으로 나타났다. 이때 RAW264.7 세포에 대한 L-AHG의 세포독성은 확인되지 않았다. 또한 L-AHG는 LPS로 처리된 RAW264.7 세포내에서 유도되는 친염증 신호전달경로에 있어서 초기 신호전달 단계인 TAK1 활성화 단계까지는 별 영향을 나타내지 않았으나 TAK1의 촉매작용에 의한 JNK 및 p38 MAPK의 활성화 인산화(activating phosphorylation)는 현저하게 저해되었다. 특히, 대식세포의 친염증 신호전달경로에서 TAK1 활성화는, 그 하류 단계에서 NF-kB의 활성화가 성공적으로 일어날 수 있도록 해주며, 또한 TAK1에 의한 하류 신호분자인 p38 MAPK 활성화는 NADPH 활성화 및 이에 따른 친염증성 ROS 분자들의 생성을 유발하기 때문에, LPS에 의해 자극된 대식세포내의 친염증 신호전달경로에 있어서 TAK1-JNK/p38 MAPK 경로의 L-AHG에 의한 저해는 대식세포의 M1 분극화 및 친염증 반응을 억제하는 효과적인 기전이 되며, 그 활용성이 크게 기대된다. 아울러 L-AHG가 LPS와 RAW264.7 세포의 표면분자인 TLR4와 상호작용을 방해할 수 있는지에 대해서도 유세포분석기와 형광표지가 된 FITC-LPS를 이용하여 조사한 결과, L-AHG는 대식세포의 표면에서 이루어지는 LPS-TLR4 상호결합은 방해하지 않는 것으로 확인되었다. 이는 L-AHG의 항염증 작용의 표적이 LPS가 TLR4 수용체를 통해 유도하는 세포 내 신호전달경로에 있음을 지지해 준다. 이상의 연구결과들은 아가로오스 유래 희귀 단당류인 3,6-무수갈락토오스(L-AHG)가 LPS 자극에 의해 유발되는 RAW264.7 마우스 대식세포의 M1 분극화 및 염증 반응에 대해, TLR4의 친염증 신호전달경로의 TAK1-JNK/p38 MAPK 단계를 저해하는 항염증 활성을 효과적으로 발휘할 수 있음을 시사한다.