Background: Despite the large number of studies on ginseng, pharmacological activities of ginseng seed oil (GSO) have not been established. GSO is rich in unsaturated fatty acids, mostly oleic and linoleic acids. Unsaturated fatty acids are known to exert a therapeutic effect in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). In this study, we investigated the protective effect and underlying mechanisms of GSO against NAFLD using in vitro and in vivo models. Methods: In vitro lipid accumulation was induced by free fatty acid mixture in HepG2 cells and by 3 wk of high fat diet (HFD)-feeding in Sprague-Dawley rats prior to hepatocyte isolation. The effects of GSO against diet-induced hepatic steatosis were further examined in C57BL/6J mice fed a HFD for 12 wk. Results: Oil Red O staining and intracellular triglyceride levels showed marked accumulation of lipid droplets in both HepG2 cells and rat hepatocytes, and these were attenuated by GSO treatment. In HFD-fed mice, GSO improved HFD-induced dyslipidemia and hepatic insulin resistance. Increased hepatic lipid contents were observed in HFD-fed mice and it was lowered in GSO (500 mg/kg)-treated mice by 26.4% which was evident in histological analysis. Pathway analysis of hepatic global gene expression indicated that GSO increased the expression of genes associated with ${\beta}$-oxidation (Ppara, Ppargc1a, Sirt1, and Cpt1a) and decreased the expression of lipogenic genes (Srebf1 and Mlxipl), and these were confirmed with reverse transcription and quantitative polymerase-chain reaction. Conclusion: These findings suggest that GSO has a beneficial effect on NAFLD through the suppression of lipogenesis and stimulation of fatty acid degradation pathway.
Kim, Hyeon Ju;Lee, Yoseob;Fang, Sungsoon;Kim, Won;Kim, Hyo Jung;Kim, Jae-woo
BMB Reports
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제53권6호
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pp.317-322
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2020
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the most common liver diseases. NAFLD can further progress to irreversible liver failure such as non-alcoholic steatohepatitis (NASH) fibrosis and cirrhosis. However, specific regulator of NASH-fibrosis has yet to be established. Here, we found that glutathione peroxidase 7 (GPx7) was markedly expressed in NASH fibrosis. Although GPx7 is an antioxidant enzyme protecting other organs, whether GPx7 plays a role in NASH fibrosis has yet to be studied. We found that knockdown of GPx7 in transforming growth factor-β (TGF-β) and free fatty acids (FFA)-treated LX-2 cells elevated the expression of pro-fibrotic and pro-inflammatory genes and collagen synthesis. Consistently, GPx7 overexpression in LX-2 cells led to the suppression of ROS production and reduced the expression of pro-fibrotic and pro-inflammatory genes. Further, NASH fibrosis induced by choline-deficient amino acid defined, high fat diet (CDAHFD) feeding was significantly accelerated by knockdown of GPx7, as evidenced by up-regulated liver fibrosis and inflammation compared with CDAHFD control mice. Collectively, these results suggest that GPx7 might be a novel therapeutic target to prevent the progression and development of NAFLD.
The AKT signaling pathway is a highly regulated cell signaling system that forms a network with other cell signaling pathways. Hence, the AKT signaling pathway mediates several important cellular functions that include cell survival, proliferation, cell migration, and et cetera. Irregularities that led overactive AKT signaling have been linked to many diseases such as cancer and metabolic-associated diseases. Hence, modulating the overactive AKT signaling pathway via inhibitor is a tantalizing prospect for treatment of cancer and metabolic-associated diseases. Two inhibitors of the AKT signaling pathway will be presented in this symposium: 1) Bisleuconothine A (BisA), a bisindole alkaloid that inhibit autophagy and 2) Ceramicine B (CerB), a limonoid that inhibit adipogenesis. The first topic is on a bisindole alkaloid, BisA and its mechanism in inducing autophagosome formation in lung cancer cell line, A549.(1) Since most autophagy inducing agents generally induce apoptosis, we found that BisA does not induce apoptosis even in high dose. BisA up-regulation of LC3 lipidation is achieved through mTOR inactivation. The phosphorylation of PRAS40, a mTOR repressor was suppressed by BisA. This observation suggested that BisA inactivates mTOR via suppression of PRAS40 phosphorylation. Interestingly, the phosphorylation of AKT, an upstream regulator of PRAS40 phosphorylation was also down-regulated by BisA. These findings suggested that Bis-A induces autophagosomes formation by interfering with the AKT-mTOR signaling pathway. The second topic is on CerB and its mechanism in inhibiting adipogenesis in preadipocytes cell line, MC3T3-G2/PA6.(2,3) CerB inhibits the phosphorylation of protein kinase B (AKT) at the Thr308 position but not the Ser473. Consequently, the phosphorylation of FOXO3 which is located downstream of AKT is also inhibited. Considering that FOXO3 is an important regulator of PPARγ which is a key factor in adipogenesis, CerB may inhibit adipogenesis via the AKT-FOXO3 signaling pathway. Taken together, both BisA and CerB highlighted the potential of AKT signaling pathway modulation as an approach to induce autophagy and inhibit the formation of fat cells, respectively.
International Journal of Internet, Broadcasting and Communication
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제13권2호
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pp.145-155
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2021
With the recent rapid improvement in the standards of life and westernization of dietary lifestyles, the consumption of high-calorie diets such as high-fat and high-protein red meat and instant foods has increased, while less vegetables containing dietary fiber are consumed. In addition to that, stress, erroneous dietary behaviors, and contaminated environments are linked to the risk of developing ulcerative colitis, which is on the rise. Another cause of ulcerative colitis is that involve laxative abuse, including repeated, frequent use of laxatives, and include such conditions as deteriorated bowel function, irritable bowel syndrome, diarrhea, intestinal inflammation, etc. The present study aimed to investigate the comparative evaluation of pharmacological efficacy between sulfasalazine alone and combination with herbal medicine on dextran sodium sulfate (DSS)-induced UC in mice. Balb/c mice received 5% DSS in drinking water for 7 days to induce colitis. Animals were divided into five groups (n = 9): group I-normal group, group II-DSS control group, group III-DSS + sulfasalazine (30 mg/kg), group IV-DSS + sulfasalazine (60 mg/kg), group V-DSS + sulfasalazine (30 mg/kg) + Radish Extract mixture (30 mg /kg) (SRE). DSS-treated mice developed symptoms similar to those of human UC, such as severe bloody diarrhea and weight loss. SRE supplementation, as well as sulfasalazine, suppressed colonic length and mucosal inflammatory infiltration. In addition, SRE treatment significantly reduced the expression of pro-inflammatory signaling molecules through suppression both mitogen-activated protein kinases (MAPK) and nuclear factor-kappa B (NF-κB) signaling pathways, and prevented the apoptosis of colon. Moreover, SRE administration significantly led to the up-regulation of antioxidant enzyme including SOD and Catalase. This is the first report that Radish extract mixture combined with sulfasalazine protects against experimental UC via the inhibition of both inflammation and apoptosis, very similar to the standard-of-care sulfasalazine.
Joo Hyeon Jang;Gabsik Yang;Jin Kyung Seok;Han Chang Kang;Yong-Yeon Cho;Hye Suk Lee;Joo Young Lee
Biomolecules & Therapeutics
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제31권1호
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pp.40-47
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2023
Activation of the NLRP3 inflammasome is a necessary process to induce fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is a kind of NAFLD that encompasses the spectrum of liver disease. It is characterized by inflammation and ballooning of hepatocytes during steatosis. We tested whether inhibiting the NLRP3 inflammasome could prevent the development and pathology of NASH. We identified loganin as an inhibitor of the NLRP3 inflammasome and investigated whether in vivo administration of loganin prevented NASH symptoms using a methionine-choline deficient (MCD) diet model in mice. We found that loganin inhibited the NLRP3 inflammasome activation triggered by ATP or nigericin, as shown by suppression of the production of interleukin (IL)-1β and caspase-1 (p10) in mouse primary macrophages. The speck formation of apoptosisassociated speck-like protein containing a caspase recruitment domain (ASC) was blocked by loganin, showing that the assembly of the NLRP3 inflammasome complex was impaired by loganin. Administration of loganin reduced the clinical signs of NASH in mice fed the MCD diet, including hepatic inflammation, fat accumulation, and fibrosis. In addition, loganin reduced the expression of NLRP3 inflammasome components in the liver. Our findings indicate that loganin alleviates the inflammatory symptoms associated with NASH, presumably by inhibiting NLRP3 inflammasome activation. In summary, these findings imply that loganin may be a novel nutritional and therapeutic treatment for NASH-related inflammation.
Dae Joong Kim;Kun Hwang;Hun Kim;Jang Gyu Cha;Hyungseok Jang;Ju-Yong Park;Yeo Ju Kim
Korean Journal of Radiology
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제22권5호
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pp.782-791
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2021
Objective: To evaluate the signal intensity of the periosteum using ultrashort echo time pulse sequence with three-dimensional cone trajectory (3D UTE) with or without fat suppression (FS) to distinguish from artifacts in porcine tibias. Materials and Methods: The periosteum and overlying soft tissue of three porcine lower legs were partially peeled away from the tibial cortex. Another porcine tibia was prepared as three segments: with an intact periosteum outer and inner layer, with an intact periosteum inner layer, and without periosteum. Axial T1 weighted sequence (T1 WI) and 3D UTE (FS) were performed. Another porcine tibia without periosteum was prepared and subjected to 3D UTE (FS) and T1 WI twice, with positional changes. Two radiologists analyzed images to reach a consensus. Results: The three periosteal tissues that were partially peeled away from the cortex showed a high signal in 3D UTE (FS) and low signal on T1 WI. 3D UTE (FS) showed a high signal around the cortical surface with an intact outer and inner periosteum, and subtle high signals, mainly around the upper cortical surfaces with the inner layer of the periosteum and without periosteum. T1 WI showed no signal around the cortical surfaces, regardless of the periosteum state. The porcine tibia without periosteum showed changes in the high signal area around the cortical surface as the position changed in 3D UTE (FS). No signal was detected around the cortical surface in T1 WI, regardless of the position change. Conclusion: The periosteum showed a high signal in 3D UTE and 3D UTE FS that overlapped with artifacts around the cortical bone.
자화전이영상 (MTI)은 무릎의 연골조직, 활액, 연대 등에 있는 거대분자에 붙어 분자운동에 제한을 받은 수소와 비교적 자유로운 물 분자의 수소가 두 가지 자화 상태로 서로 교환되고 있는 상태에서 한쪽 자화상태를 RF 펄스를 사용하여 포화시키면 다른 자화 상태가 교환 상황에 따라 그 신호강도가 달라지면서 영상의 대조도를 이룬다. 교차이완은 수소의 T2 이완시간이 다르면서 생기는 두 스핀 풀로 모델화하여 물 분자와 거대분자 사이의 쌍극자들의 상호교환 뿐만 아니라 물분자와 거대분자의 수소 화학교환으로 설명된다. 이에 의학영상에서 가장 필수적 요소인 신호강도와 대조도를 조절하는 능력으로서 양성자 밀도와 T2 강조 무릎영상을 획득하여 비정상적 조직과 그 변화 위에 시퀀스와 더불어 무릎 조인트의 중간신호들에 의해 무릎 연골주위의 다른 조직과의 신호강도 차이를 더욱 높이기도 한다. 또한 지방억제 기술은 조직 대조도를 증대시키고 화학전이 인공물을 제거할 뿐 아니라 움직임과 관련한 고스트 인공물을 감소시킨다. 이와 같은 지방 포화억제는 위상감각 방법 (Phase Sensitive Method)에서 물과 지방의 세차운동 주파수에 차이를 나타낸다. 본 연구에서 위상감각 방법은 Larmor 주파수 차이를 직접 사용하기 보다는 그 주파수 차이결과를 축적하여 생기는 위상 차이를 보고자 하였다. 자화전이영상이 어떻게 작동하는가는 무릎조직의 자화전이(MT)에 대한 정량적 모델로 유도되는 임상적 증거에서 주어지지만 그 자화전이 효과를 설명하는 수학적 공식화는 전방 십자형 인대 (Anterior Cruciate Ligament)파열과 관절간연골 파열과 같은 무릎관절질환을 평가하는 데 적용하였고, 자화전이 포화 효과의 계산은 MT 펄스에 의한 신호강도에 상대적 감소를 정량적으로 측정하는 자화전이률에 의해 주어졌다.糖) 및 이성화당(異性化糖)의 개발생산(開發生産)이 시급(時急)하며 이런 감미원(甘味源) 생산공장(生産工場)의 대규모화(大規模化)로 경제적(經濟的) 양산(量産)을 서둘러야 될 줄 생각(生覺)한다. 우선적(優先的)으로 소요(所要)의 효소생산(酵素生産)에 대(對)한 개발연구(開發硏究)가 앞서야 하며, 이어서 전분(澱粉)으로부터 이성화당(異性化糖)에 이르기까지 단계적(段階的) 효소처리공정(酵素處理工程)의 확립(確立)과 새로운 공정(工程)의 개발연구(開發硏究)가 이루어져야 하겠다. 나아가서 보다 더 경제적(經濟的) 감미료(甘味料)의 생산(生産)과 생산공정(生産工程)의 능율화(能率化)를 위(爲)하여 전분당화(澱粉糖化) 및 이성화(異性化) 공정(工程)의 연속화(連續化)가 필연적(必然的)이며, 이에 소요(所要) 및 불용성(不溶性) 효소(酵素)의 생산공정(生産工程)도 연구(硏究)되어야 한다.>$16.8{\sim}30.1$ kcal/mole의 범위 안에 있으며 ginsenoside-Re 및 $-Rg_1$이 $ginsenoside-Rb_1,\;-Rb_2$, -Rc 및 -Rd 보다 훨씬 높으므로 troil saponin이 diol saponin보다 온도(溫度)의 영향(影響)을 더 많이 받고 있었다. 마. total ginsenosides의 분해반응시(分解反應時)의 활성화(活性化)에너지($E_a$)는 17.7kcal/mole이었고 분해속도상수(分解速度常數)의 온도의존성(溫度依存性)은 $k=4.574{\times}10^8{\exp}(-8898.8/T)$의 관계식(關係式)으로 표시(表示)할 수 있다rc}C,\;30^{\circ}C,\;45^{\circ}C$ 별로 각 fine spirit에 oak chip을 넣고 숙성시킨
목적 : 직결장암 조직의 자기공명영상과 고주파 초음파검사를 시행한 후 종양의 탐지와 침윤 깊이에 대해 각각의 영상 소견과 병리 소견을 비교하여 진단적 정확도를 두 영상 기기 간 비교하고, 자기공명영상의 경우 종양의 침윤 깊이를 주변 정상 조직과 가장 명확히 보여주는 펄스 연쇄 (pulse sequence)에 대해 알아보았다. 대상 및 방법 : 직결장암으로 절제술을 시행한 45명의 환자에서 얻은 45예의 제거된 종양 조직을 수조에 넣고 생리 식염수에 담가서 고주파수 (5-17 MHz)의 선형 탐촉자를 이용하여 초음파영상을 얻었으며 8-channel 두경부 코일에 넣어 자기공명영상을 얻었다. 이 연구에 대하여 기관감사위원회의 공지에 입각한 동의는 면제되었다. 자기공명영상은 정- 및 탈위상 경사에코 T1 강조영상, 급속스핀에코 T2 강조영상 및 이의 지방억제 영상, fast imaging employing steady-state acquisition (FIESTA)와 이의 지방억제영상, 확산강조영상 등 일곱 가지 펄스 연쇄를 시행하였다. 각 조직의 자기공명영상과 초음파영상 소견을 각각 독립적으로 종양의 탐지와 침윤 깊이에 대하여 두 명의 영상의학과 의사가 합의 하에 평가하였고 각각의 영상 소견을 병리 조직 소견과 비교하여 두 영상 기기 간 진단적 정확도를 비교하였다. 자기공명영상의 일곱 가지 펄스 연쇄 중에 종양의 침윤 깊이를 주변 정상 조직과 구분하여 명확히 보여주는 펄스 연쇄에 대해 알아보았다. 결과 : 직결장암 조직의 종양 탐지와 침윤 깊이를 평가하는데 있어 자기공명영상과 초음파의 진단적 정확도는 각각 91.1%와 86.7%로 높게 나타났다. 조기 직결장암의 경우 초음파 검사의 정확도는 87.5%, 자기공명영상 검사의 정확도는 75.0%로 나왔다. 두 영상 기기 간에 통계적으로 유의한 차이는 없었다 (p > 0.05). MR의 펄스 연쇄 중에 종양의 침윤 깊이를 주변 정상 조직과 구분하여 명확하게 보여주는 영상은 직결장암 및 조기 직결장암 모두 급속 스핀에코 T2 강조영상이었다. 결론 : 자기공명영상과 초음파 검사는 직결장암 조직의 종양 탐지와 침윤 깊이를 평가하는데 높은 진단적 정확도를 가지고 있으며, 자기공명영상의 급속스핀에코 T2 강조영상이 직결장암 조직의 종양 침윤 깊이를 평가하는데 가장 우수하였다.
비만은 에너지의 섭취와 소비의 불균형으로 인해 지방조직이 과도하게 분화하여 과잉 축적이 되면서 발생하게 되는 대사질환 중 하나이다. 본 연구에서 저자들은 3T3-L1 지방세포를 이용해 천연 유래 6 종 혼합물인 SliMax의 항비만 효과를 확인하였다. 그 결과 SliMax는 지방분화 단계에서 후기 분화를 조절하는 것으로 알려진 PPARγ와 C/EBPα의 발현 억제를 통해 지방분화를 억제하는 결과를 보였다. 또한 지방세포 분화 유도 후 지방세포 분해 과정에서 SliMax는 지방분해 관련 단백질인 ATGL과 HSL 발현 증가를 통해 큰 사이즈의 단방성 지방구를 작은 사이즈의 수많은 다방성 지방구로 분해하였다. 마지막으로 갈색지방으로 유도하는 효능을 확인하기 위해 UCP-1의 발현과 미토콘드리아 양을 면역형광염색법으로 확인한 결과 SliMax가 지방세포의 UCP-1의 발현과 미토콘드리아 양을 증가시켰다. 결과를 종합해볼 때, 천연 유래 혼합물인 SliMax는 지방 분화억제와 지방분해 촉진을 통해 지방구의 형성을 억제하고, 열 생산과 에너지 소비와 관련된 갈색지방화 촉진 기능을 가져 항비만 소재로의 가능성을 가진다.
본 연구에서는 정향과 마가목 복합물 (SS)의 항비만 효과를 알아보기 위해 실험을 진행하였다. SS 투여는 3T3-L1 세포 내 TG와 TC가 유의적으로 감소하는 효과를 나타냈으며, 지질 합성 관련 유전자와 지방산 산화 관련 유전자 발현을 조절하는 효과를 보여주었다. 비만이 유도된 C57BL/6 mice에서 SS 투여는 혈청 내 leptin 호르몬 수치를 감소시켰으며, AMPK/ACC/SREBP-1 경로를 경유하여 TG 합성을 억제하였다. 또한, 조직병리학적 분석을 통해 지질 축적과 지방세포의 크기가 감소된 것을 확인하였다. 따라서 SS는 비만의 예방과 치료를 위한 잠재력을 갖춘 소재로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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