Global gene expression profile was analyzed by microarray analysis of rat liver RNA after acute acetaminophen (APAP) administration. A single dose of 1g/kg body weight of APAP was given orally, and the liver samples were obtained after 24, 48 h, and 2 weeks. Histopathologic and biochemical studies enabled the classification of the APAP effect into injury (24 and 48 h) and regeneration (2 weeks) stages. The expression levels of 4900 clones on a custom rat gene microarray were analyzed and 484 clones were differentially expressed with more than a 1.625-fold difference(which equals 0.7 in log2 scale) at one or more time points. Two hundred ninety seven clones were classified as injury-specific clones, while 149 clones as regeneration-specific ones. Characteristic gene expression profiles could be associated with APAP-induced gene expression changes in lipid metabolism, stress response, and protein metabolism. We established a global gene expression profile utilizing microarray analysis in rat liver upon acute APAP administration with a full chronological profile that not only covers injury stage but also later point of regeneration stage.
The KFDA (Korea Food & Drug Administration) has performed a collaborative toxico-genomics project since 2003. Its aim is to construct a toxicologenomic database of 12 hepatotoxic compounds from mice livers. Phenylbutazone which is non-steroidal anti-inflammatory drug was assigned. It was administered at low (0.0238 mg/kg) and at high (0.238 mg/kg) dose (5 mice per group) orally to the postnatal 6 weeks ICR mice, then the serum and liver were collected at the indicated time (6, 24 and 72 h) after administration. Serum biochemical markers for liver toxicity were measured and histopathologic studies also were carried out. The gene expression profiling was carried out by using Applied Biosystems 1700 Full Genome Expression Mouse. The 2-way ANOVA was used to find genes that reflected phenylbutazone-induced acute toxicity or dose-dependant changes. By self-organization maps (SOM), we identified groups with unique gene expression patterns, some of them are supposed to be related to phenylbutazone induced toxicity, including lipid metabolism abnormality, oxidative stress, cell death and cytoskeleton destruction.
Kim, In-Kyoung;Lee, Seung-Ho;Kim, Yu-Ri;Seo, Sang-Hui;Jeong, Sang-Hoon;Son, Sang-Wook;Kim, Meyoung-Kon
Molecular & Cellular Toxicology
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제5권1호
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pp.51-57
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2009
Quantum Dot (QD) nanoparticles are used in various industrial applications, such as diagnostic, drug delivery, and imaging agents of biomedicine. Although QDs are extensively used in many medical science, several studies have been demonstrated the potential toxicity of nanoparticles. The first objective of this study was to investigate the nanotoxicity of QDs in the HaCaT human keratinocyte cell line by focusing on gene expression pattern. In order to evaluate the effect of QDs on gene expression profile in HaCaT cells, we analyzed the differential genes which related to oxidative stress and antioxidant defense mechanisms by using human cDNA microarray and PCR array. A human cDNA microarray was clone set, which was sorted for a list of genes correlated with cell mechanisms. We tried to confirm results of cDNA microarray by using PCR array, which is pathway-focused gene expression profiling technology using Real-Time PCR. Although we could not find the exactly same genes in both methods, we have screened the effects of QDs on global gene expression profiles in human skin cells. In addition, our results show that QD treatment somehow regulates cellular pathways of oxidative stress and antioxidant defense mechanisms. Therefore, we suggest that this study can enlarge our knowledge of the transcriptional profile and identify new candidate biomarker genes to evaluate the toxicity of nanotoxicology.
The mechanism of cytotoxicity of doxifluridine, a prodrug fluorouracil (5-FU), has been ascribed to the misincorporation of fluoropyrimidine into RNA and DNA and to the inhibition of the nucleotide synthetic enzyme thymidylate synthase. Increased understanding of the mechanism of 5-FU has led to the development of strategies that increases its anticancer activity or predicts its sensitivity to patients. Using GeneChip?? Rhesus Macaque Genome arrays, we analyzed gene expression profiles of doxifluridine after two weeks repeated administration in cynomolgus monkey. Kegg pathway analysis suggested that cytoskeletal rearrangement and cell adhesion remodeling were commonly occurred in colon, jejunum, and liver. However, expression of genes encoding extracellular matrix was distinguished colon from others. In colon, COL6A2, COL18A1, ELN, and LAMA5 were over-expressed. In contrast, genes included in same category were down-regulated in jejunum and liver. Interestingly, MMP7 and TIMP1, the key enzymes responsible for ECM regulation, were overexpressed in colon. Several studies were reported that both gene reduced cell sensitivity to chemotherapy-induced apoptosis. Therefore, we suggest they have potential as target for modulation of 5-FU action. In addition, the expression of genes which have been previously known to involve in 5-FU pathway, were examined in three organs. Particularly, there were more remarkable changes in colon than in others. In colon, ECGF1, DYPD, TYMS, DHFR, FPGS, DUT, BCL2, BAX, and BAK1 except CAD were expressed in the direction that was good response to doxifluridine. These results may provide that colon is a prominent target of doxifluridine and transcriptional profiling is useful to find new targets affecting the response to the drug.
Kim, Mikyung;Jeon, Se Jin;Custodio, Raly James;Lee, Hyun Jun;Sayson, Leandro Val;Ortiz, Darlene Mae D.;Cheong, Jae Hoon;Kim, Hee Jin
Biomolecules & Therapeutics
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제29권2호
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pp.135-143
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2021
Drug addiction influences most communities directly or indirectly. Increasing studies have reported the relationship between circadian-related genes and drug addiction. Per2 disrupted mice exhibited more vulnerable behavioral responses against some drugs including methamphetamine (METH). However, its roles and mechanisms are still not clear. Transcriptional profiling analysis in Per2 knockout (KO) mice may provide a valuable tool to identify potential genetic involvement and pathways in enhanced behavioral responses against drugs. To explore the potential genetic involvement, we examined common differentially expressed genes (DEGs) in the striatum of drug naïve Per2 KO/wild-type (WT) mice, and before/after METH treatment in Per2 KO mice, but not in WT mice. We selected 9 common DEGs (Ncald, Cpa6, Pklr, Ttc29, Cbr2, Egr2, Prg4, Lcn2, and Camsap2) based on literature research. Among the common DEGs, Ncald, Cpa6, Pklr, and Ttc29 showed higher expression levels in drug naïve Per2 KO mice than in WT mice, while they were downregulated in Per2 KO mice after METH treatment. In contrast, Cbr2, Egr2, Prg4, Lcn2, and Camsap2 exhibited lower expression levels in drug naïve Per2 KO mice than in WT mice, while they were upregulated after METH treatment in Per2 KO mice. qRT-PCR analyses validated the expression patterns of 9 target genes before/after METH treatment in Per2 KO and WT mice. Although further research is required to deeply understand the relationship and roles of the 9 target genes in drug addiction, the findings from the present study indicate that the target genes might play important roles in drug addiction.
We investigated the expression pattern of dehydration responsive element-binding protein-3 in tomato under different abiotic stresses. Full length LeDREB3 cDNA was isolated from tomato plant, followed by phylogenetic analysis based on deduced amino acid sequences that revealed significant sequence similarity to DREB proteins belonging to diverse families of plant species. Southern blot analysis showed duplicate copies of LeDREB3 in the tomato genome while organ-specific expression profiling indicated constitutive expression of LeDREB3 in all tested organs, which was particularly strong in flower. LeDREB3 expression was significantly induced by Nacl, drought, low temperature and $H_2O_2$. Moreover, LeDREB3 was slightly regulated by treatment with ABA and MV. These observations suggest that the LeDREB3 gene may be involved in the response of the tomato plant to stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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