This study was designed to investigate the effects of cholate and deoxycholate on pancreatic exocrine secretion in conscious sheep with external bile and pancreatic fistulae. Bile and pancreatic juices were collected for a basal period of 2 hours. The pancreatic juice was returned to the intestine. Bile salts were infused into the jugular vein or duodenum for 90 minutes at the rate of 0.7mg/kg/min. Cholate and deoxycholate significantly increased the flow rate, pH and bicarbonate concentration of bile juice, but decreased the flow rate of pancreatic juice. The effects induced by intraduodenal infusion of both bile salts were significantly greater than those by intravenous infusion. Protein concentration and amylase activity in pancreatic juice were also significantly decreased by both bile salts; the effects were greater when the bile salts were infused into the duodenum than into the vein. The inhibitory effects induced by deoxycholate infusion were significantly greater than those by cholate infusion. The plasma concentration of secretin was significantly increased by intravenous infusion of deoxycholate, but it was not effected by intraduodenal infusion of both bile salts. The results indicated that cholate and deoxycholate markedly increased the secretion of bile juice and decreased the pancreatic exocrine secretion, although these effects were variable depending on the chemical composition or infusion routes.
Aim of this study was to investigate if pancreatic polypeptide (PP) reduced the insulin action via the intra-pancreatic cholinergic nerves in the isolated rat pancreas. The pancreas was isolated from rats and perfused with intra-arterial infusion of modified Krebs-Henseleit solution containing 2.5 mM glucose at a flow rate of 1.2 ml/min. Simultaneous intra-arterial infusion of insulin (100 nM) resulted inpotentiation of the pancreatic flow rate and amylase output which were stimulated by cholecystokinin (CCK, 14 pM). These potentiating actions of insulin on the CCK -stimulated pancreatic exocrine secretion were completely abolished by administration of rat PP. Vesamicol, a potent inhibitor of vesicular acetylcholine storage, and tetrodotoxin (TTX) also significantly reduced the combined actions of insulin and CCK. Administration of carbamylcholine, an acetylcholine agonist, completely restored the vesamicol- or TTX-induced inhibition of the potentiation between insulin and CCK. Also rat PP failed to attenuate the restoring effect of carbamylcholine. Electrical field stimulation (15-30 V, 2 msec and 8 Hz) resulted in a significant increase in the pancreatic flow rate and amylase output in voltage-dependent manner. Effects of electrical field stimulation were augmented by endogenous insulin. Rat PP also suppressed the pancreatic exocrine secretion stimulated by electrical field stimulation. These observations strongly suggest that PP inhibits the potentiating actions of insulin on CCK -stimulated pancreatic exocrine secretion by suppression of the intra-pancreatic cholinergic activity in the isolated rat pancreas.
The present study was performed to investigate a possible influence of the adrenergic nervous system on pancreatic exocrine secretion stimulated by intraduodenal acid perfusion. Pancreatic secretion was collected in rats anesthetized with urethane after 24 hours fasting. The duodenal lumen was perfused (0.2 ml/min) with HCI solution in a concentration of 0.005, 0.01, 0.02, 0.05 or 0.1 N When the volume of panceratic juice secreted for IS min became constant phentolamine (1 mg/kg), $noradrenaline\;(10\;{\mu}g/kg),\;Propranolol\;(1\;mg/kg),\;and \;isoproterenol\;(1\;{\mu}g/kg)$ were administered through the jugular vein in bolus. The secretory volume and protein output were measured in the pancreatic juice collected for 15 min. 1) HCI, perfused intraduodenally in graded concentrations from 0.005 N to 0.1 N, increased the pancreatic secretory volume and protein output dose-dependently. 2) In the basal state as well as in the stimulated state by the duodenal acid perfusion, phentolamine increased the pancreatic secretory volume and protein output while propranolol inhibited the volume and protein output. 3) In the basal state, noradrenaline did not change the pancreatic secretory volume but increased the protein output while isoproterenol increased both of the secretory volume and the protein output. These results strongly suggest that ${\alpha}-adrenoceptors$ in the rat pancreas exert an inhibitory influence on the pancreatic exocrine secretion including volume and protein output in the basal state as well as in the stimulated state by the intraduodenal acid perfusion while ${\beta}-adrenoceptors$ play a stimulatory role in the pancreatic exocrine secretion. However, in the physiological situation, adrenergic excitation may stimulate the protein output through ${\beta}-adrenoceptors$ without change in the secretory volume in the rat pancreas.
It has been rereported that axons which display 5-hydroxytryptamine (5-HT) immunoreactivity are abundant in the pancreas and the majority of serotonergic axons terminate within intrapancreatic ganglia, islet and acini. This histological result strongly suggests that intrapancreatic serotonergic nerves could affect to the pancreatic endocrine and exocrine secretion. Thus, this study was aimed to investigate whether intrapancreatic serotonergic nerves could affect pancreatic exocrine secretion and an action mechanism of the intrapancreatic serotonergic nerves. The rats were anesthetized with a single injection of urethane. The median line and the abdominal aorta was carefully dissected and cannulated with PE-50 tubing just above the celiac artery, and then tightly ligated just below the superior mesenteric artery. The pancreatic duct was also cannulated with Tygon microbore tubing. With the addition of serotonin, pancreatic volume flow and amylase output were significantly inhibited electrical field stimulation (EFS). On the other hand, pancreatic volume flow and amylase output were significantly elevated in EFS with the addition of spiperone. EFS application, however, pancreatic volume flow and amylase output had no significant change in cholecystokinin (CCK) alone when serotonin was applied under a 5.6 mM glucose background. Pancreatic volume flow and amylase output under 18 mM glucose background were significantly elevated in CCK plus serotonin than in CCK alone. These data suggest that intrapancreatic serotonergic nerves play an inhibitory role in pancreatic exocrine secretion and an important role in the insulin action or release.
To investigate morphological changes in the exocrine pancreas of chicken after pancreatic duct ligation, experimental animals were subdivided to control, 12 hours, 1 day, 2 days, 4 days, 7 days and 10 days groupes and all of three pancreatic ducts of chicken were ligated by surgical procedure and then the morphological changes were observed. In pancreatic ducts, once for a while the ducts were dilated on 12 hours after pancreatic duct ligation and then they were obstructed because of proliferated epithelial cells and connective tissues in pancreatic duct. Marginal dissociation of acini was detected in 12 hours after pancreatic duct ligation and then dissociation of acini was increased with time and finally in 4 days after pancreatic duct ligation the acini showed completely dissociation except periductular regions and around pancreatic islets. Most of dissociated acini cells showed marginal condensation of nuclear chromatin and atropy of cytoplasm, namely, apoptotic features were detected in dissociated acinar cells. Interacinar spaces of dissociated acinar regions were dilated and fulfilled with increased connective tissue and in 4 days after pancreatic duct ligation, deposition of lymphocytes and hemocytes was occurred.
Although importance of intrapancreatic neurons containing gastrin-releasing peptide (GRP) in control of exocrine secretion has been raised, the nature of GRP in the pancreas is unclear. Thus, the present study was undertaken to see distribution, content and molecular heterogeneity of immunoreactive GRP in the rat pancreas. Content of immunoreactive GRP in the rat pancreas was $2.99\;{\pm}\;0.66$ ng/g wet tissues determined by radioimmunoassay. Immunoreactive GRP was most abundantly expressed in the duodenal part among 3 parts of the pancreas; duodenal, body and splenic part. Vagotomy failed to change the content of immunoreactive GRP in the pancreas. Three distinct forms of immunoreactive GRP, very identical to GRP-27, bombesin-24 and neuromedin C, were observed in the rat pancreas by using reversed phase $C_{18}$ HPLC and Sephadex G-50 superfine column chromatography. Cell bodies of neurons containing immunoreactive GRP were scattered in pancreatic connective tissues and their nerve fibers innervated pancreatic acini and large ducts as determined by immunohistochemistry. The present results suggest that three distinct forms of GRP exist in intrapancreatic GRPergic neurons, which exert a stimulatory role in pancreatic exocrine secretion in rats.
Seo, Dong-Wan;Nam, Suk-Woo;Nam, Tae-Kyun;Lee, Young-Jin;Ko, Young-Kwon;Lee, Hyang-Woo
Archives of Pharmacal Research
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v.18
no.6
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pp.434-439
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1995
In pancreatic cells, NO formation is associated with increased levels of cGMP and endocrine/exocrine secretion. In the present study, the role of NO in the regulation of exocrine secretion was investigated in rat pancreatic tissues. Treatment of rat pancreatic tissue with sholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ) resulted in an significant increase in arginine conversion to citruline, the amount of nitrite/nitrate, the release of amylase, and the level of cGMP. Furthermore, CCK-PZ stimulated increase of amylase release and conversion of arginine to citrulline transformation were counteracted by the inhibitor of NO synthase, $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester. The results on the time course of CCK-PZ-induced citrulline formation within the first seconds of simulation. The kinetics of citrulline accumulation correlate well with those of cGMP rise, which further confirms the conclusion that NO mediates the response to CCK-PZ by cGMP.
Effects of 50% glucose solution on pancreatic exocrine function were studied in rat, rabbit and cat. The alterations during the resting state, the continuous intravenous infusion of secretin and the infusion of secretin with CCK-PZ were determined. 1) No change of pancreatic secretion in rat was observed by intragastric administration of the hypertonic glucose solution. 2) Intragastric administration of the hypertonic glucose solution in rabbit produced the inhibitory effect on pancreatic secretion during secretion infusion. 3) While secretin with CCK-PZ were infused continuously, intragastric administration of the hypertonic glucose solution revealed the marked inhibitory effect on pancrcreatic secretion in cat. Oral administration of the hypertonic glucose solution produced no significant inhibition in the resting gland but markedly depressed the pancreatic flow and enzyme concentration in the secretin or CCK-PZ stimulated gland. It is felt that the inhibitory response of exocrine pancreas induced by intragastric hytertonic glucose solution is resulted in interaction between secretory hormone and gastric mucosal factor possibly enteroglucagon.
Kim, Myung-Suk;Yoon, Shin-Hee;Hahn, Sang-June;Kim, Mie-Hye
The Korean Journal of Physiology
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v.22
no.2
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pp.273-280
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1988
This study was undertaken to investigate the effect of the medial amygdaloid nucleus on the pancreatic exocrine secretion and plasma secretin concentration in 44 male albino rats. Twenty-three rats in which the medial amygdaloid nucleus was damaged bilaterally by radio frequency a.c. through stereotaxically inserted electrodes (medical amygdaloid group, MA) and twenty-one rats which received the same operation without damage (operated control, OC), were prepared. Under urethan anesthesia, 0.01 N hydrochloric acid (HCl) or physiological saline (0.9% NaCl) was infused at a rate of 0.18 ml/min into the duodenum for 20 minutes. Pancreatic jucie was collected for the 20 min infusion period. After collection of pancreatic juice, blood was sampled from the abdominal aorta for the radioimmunoassay of plasma secretin concentration. In the MA group, the exocrine pancreatic secretory response to 0.01 N HCI as well as saline infusion was significantly inhibited compared with that in the OC group. The pancreatic protein output of the MA group significantly decreased after the saline infusion and tended to decrease after the 0.01 N HCI infusion, compared with that of the OC group. However, there was no significant difference in plasma secretin concentration between the two groups. Therefore it is strongly suggested that the rat medial amygdaloid nucleus has a facilitatory influence on both basal and acid-stimulated pancreatic exocrine secretion, but the releasing mechanism of secretin appears not to be involved in the influence.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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