Kim, Min-Su;Lim, Hyun-Joo;Lee, Ji Hwan;Hur, Tae Young;Son, Jun Kyu
한국동물생명공학회지
/
제34권4호
/
pp.292-299
/
2019
Interferon tau (IFNT) regulation, an anti-luteolytic factor produced by conceptuses of the ruminant ungulates, is essential for the maintenance of early pregnancy, but a definitive mechanism for its temporal transcription has not been elucidated. We and others have observed the T-box protein eomesodermin (EOMES) exhibited high mRNA expression in the ovine embryonic trophectoderm; thus, both caudal-relatedhomeobox-2 (CDX2) and EOMES coexist during the early stages of conceptus development. Objective of this study was to examine the effect of EOMES on ovine IFNT gene transcription when evaluated with CDX2, ETS2 and AP1 transcription factors implicated in the control of cell differentiation in the trophectoderm. In this study, quantitatively via reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) analysis between ovine trophoblast cells was initially performed, finding that transcription factors CDX2 and 'EOMES transcription factor mRNAs' were specific to trophectoderm cells. These mRNAs were also found in days 15, 17, and 21 ovine conceptuses. Furthermore, human choriocarcinoma JEG3 cells (trophoblast cell line) were cotransfected with an ovine IFNT (-654bp)-luciferase reporter (-654-oIFNT-Luc) construct and several transcription factor expression plasmids. Cotransfection of the reporter construct with CDX2, ETS2 and AP1 increased transcription of -654-oIFNT-Luc by about 11-fold compared with transfection of the construct alone. When cells were initially transfected with EOMES followed by transfection with CDX2, ETS2 and/or AP1, the expression of -654-oIFNT-Luc was decreased. Also, EOMES factor inhibited the stimulatory activity of CDX2 alone. These results suggest that when conceptuses attach to the uterine epithelium, ovine IFNT gene transcription is down-regulated by an increase of EOMES factor expression in the attached ovine trophoblast cells.
Purpose: Bone tissues for clinical application can be improved by studies on osteoblast differentiation. Runx2 is known to be an important transcription factor for osteoblast differentiation. However, bone morphogenetic protein (BMP)-2 treatment to stimulate Runx2 is not sufficient to acquire enough bone formation in osteoblasts. Therefore, it is necessary to find other regulatory factors which can improve the transcriptional activity of Runx2. The erythroblast transformation-specific (ETS) transcription factor family is reported to be involved in various aspects of cellular proliferation and differentiation. Methods: We have noticed that the promoters of osteoblast differentiation markers such as alkaline phosphatase (Alp), osteopontin (Opn), and osteocalcin (Oc) contain Ets binding sequences which are also close to Runx2 binding elements. Luciferase assays were performed to measure the promoter activities of these osteoblast differentiation markers after the transfection of Runx2, myeloid Elf-1-like factor (MEF), and Runxs+MEF. Reverse-transcription polymerase chain reaction was also done to check the mRNA levels of Opn after Runx2 and MEF transfection into rat osteoblast (ROS) cells. Results: We have found that MEF, an Ets transcription factor, increased the transcriptional activities of Alp, Opn, and Oc. The addition of Runx2 resulted in the 2- to 6-fold increase of the activities. This means that these two transcription factors have a synergistic effect on the osteoblast differentiation markers. Furthermore, early introduction of these two Runx2 and MEF factors significantly elevated the expression of the Opn mRNA levels in ROS cells. We also showed that Runx2 and MEF proteins physically interact with each other. Conclusions: Runx2 interacts with MEF proteins and binds to the promoters of the osteoblast markers such as Opn nearby MEF to increase its transcriptional activity. Our results also imply that osteoblast differentiation and bone formation can be increased by activating MEF to elicit the synergistic effect of Runx2 and MEF.
Kim, Min-Su;Sakurai, Toshihiro;Bai, Hanako;Bai, Rulan;Sato, Daisuke;Nagaoka, Kentaro;Chang, Kyu-Tae;Godkin, James D.;Min, Kwan-Sik;Imakawa, Kazuhiko
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
/
제26권5호
/
pp.638-645
/
2013
Interferon-tau (IFNT) is thought to be the conceptus protein that signals maternal recognition of pregnancy in ruminants. We and others have observed that OCT4 expression persists in the trophectoderm of ruminants; thus, both CDX2 and OCT4 coexist during the early stages of conceptus development. The aim of this study was to examine the effect of CDX2 and OCT4 on IFNT gene transcription when evaluated with other transcription factors. Human choriocarcinoma JEG-3 cells were cotransfected with an ovine IFNT (-654-bp)-luciferase reporter (-654-IFNT-Luc) construct and several transcription factor expression plasmids. Cotransfection of the reporter construct with Cdx2, Ets2 and Jun increased transcription of -654-IFNT-Luc by about 12-fold compared with transfection of the construct alone. When cells were initially transfected with Oct4 (0 h) followed by transfection with Cdx2, Ets2 and/or Jun 24 h later, the expression of -654-IFNT-Luc was reduced to control levels. OCT4 also inhibited the stimulatory activity of CDX2 alone, but not when CDX2 was combined with JUN and/or ETS2. Thus, when combined with the other transcription factors, OCT4 exhibited little inhibitory activity towards CDX2. An inhibitor of the transcriptional coactivator CREB binding protein (CREBBP), 12S E1A, reduced CDX2/ETS2/JUN stimulated -654-IFNT-Luc expression by about 40%, indicating that the formation of an appropriate transcription factor complex is required for maximum expression. In conclusion, the presence of OCT4 may initially minimize IFNT expression; however, as elongation proceeds, the increasing expression of CDX2 and formation of the transcription complex leads to greatly increased IFNT expression, resulting in pregnancy establishment in ruminants.
Appropriate vessel development and its coordinated function is essential for proper embryogenesis and homeostasis in the adult. Defects in vessels cause birth defects and are an important etiology of diseases such as cardiovascular disease, tumor and diabetes retinopathy. The accumulative data indicate that ETV2, an ETS transcription factor, performs a potent and indispensable function in mediating vessel development. This review discusses the recent progress of the study of ETV2 with special focus on its regulatory mechanisms and cell fate determining role in developing mouse embryos as well as somatic cells.
Transcription factors govern diverse aspects of cell growth and differentiation as major switches of gene expression. Etv5, a member of the E26 transformation-specific family of transcription factors, has many stories to share when it comes to reproduction. Etv5 deficient mice show complex infertility phenotypes both in males and females. In males, the infertility phenotype exhibited by Etv5 deficiency is sexually dimorphic, and it involves both somatic cells and germ cells. In $Etv5^{-/-}$ female mice, the problem is more complicated by hormonal involvement. This review synthesizes old and new information on this versatile transcription factor-from the inadvertent discovery of its role in the testes to its newly discovered role in maintaining spermatogonial stem cells.
Kim, Min-Su;Min, Kwan-Sik;Seong, Hwan-Hoo;Kim, Chan-Lan;Kim, Dongkyo;Imakawa, Kazuhiko;Kim, Sung Woo
한국수정란이식학회지
/
제31권4호
/
pp.335-347
/
2016
Multiple interferon tau (IFNT) genes exist in bovine. An antiluteolytic substance secreted by the bovine conceptus and primarily responsible for maternal recognition of pregnancy is bovine trophoblast protein 1 (bIFNT1), a new type I interferon tau (IFNT) genes. The objectives of this research were to investigate whether multiple, distinct gene encode bIFNT1 and other type I bIFNT gene in the bovine genome and to examine expression of bIFNT1 and other bIFNTc1 mRNAs during conceptus development. These transcrips could be regulated through caudal-related homeobox-2 (CDX2) and ETS2 and/or AP1 (JUN) expression, a transcription factor implicated in the control of cell differentiation in the trophectoderm. The presence of mRNAs encoded by bIFNT1 and type I bIFNTc1 genes were examined quantitatively via reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) analysis of total cellular RNA (tcRNA) extracted from on day 17, 20 and 22 bovine conceptuses. The expression level of bIFNT1 was higher on day 17 transcripts were gradually weakly detectable on day 20 and 22. However, the other bIFNTc1 gene examined transcripts was highly expressed on day 20 and transcripts were weakly detectable on day 17 and 22 bovine conceptuses. Furthermore, human choriocarcinoma JEG3 was co-transfected with an -1kb-bIFNT1/c1-Luc constructs and several transcription factor expression plasmids. Compared to each -1kb-bIFNT1/c1-Luc increased when this constructs were co-transfected with, ETS2, AP1(JUN), CREBBP and/or CDX2. Also, bIFNTc1 gene was had very effect on activity by alone ETS2, and AP1 (JUN) expression factors in choriocarcinoma JEG3 cell. However, bIFNT1 gene expression of the upstream region was not identified. We demonstrated that the activities of bIFN genes are regulated by differential, tissue-specific and developmental competence during pregnancy.
Lee, Tae-Jin;Kang, Hee-Kyoung;Berry, Jeffrey C.;Joo, Hong-Gu;Park, Changwon;Miller, Mark J.;Choi, Kyunghee
Biomolecules & Therapeutics
/
제29권5호
/
pp.545-550
/
2021
Chemotherapy-induced alopecia and hair loss can be stressful in patients with cancer. The hair grows back, but sometimes the hair tends to stay thin. Therefore, understanding mechanisms regulating hair regeneration may improve the management of chemotherapy-induced alopecia. Previous studies have revealed that chemotherapeutic agents induce a hair follicle vascular injury. As hair growth is associated with micro-vessel regeneration, we postulated that the stimulation of angiogenesis might enhance hair regeneration. In particular, mice treated with 5-fluorouracil (5-FU) showed delayed anagen initiation and reduced capillary density when compared with untreated controls, suggesting that the retardation of anagen initiation by 5-FU treatment may be attributed to the loss of perifollicular micro-vessels. We investigated whether the ETS transcription factor ETV2 (aka ER71), critical for vascular development and regeneration, can promote angiogenesis and hair regrowth in a 5-FU-induced alopecia mouse model. Tie2-Cre; Etv2 conditional knockout (CKO) mice, which lack Etv2 in endothelial cells, presented similar hair regrowth rates as the control mice after depilation. Following 5-FU treatment, Tie2-Cre; Etv2 CKO mice revealed a significant reduction in capillary density, anagen induction, and hair restoration when compared with controls. Mice receiving lentiviral Etv2 injection after 5-FU treatment showed significantly improved anagen induction and hair regrowth. Two-photon laser scanning microscopy revealed that enforced Etv2 expression restored normal vessel morphology after 5-FU mediated vessel injury. Our data suggest that vessel regeneration strategies may improve hair regrowth after chemotherapeutic treatment.
Kim, Min-Su;Lim, Hyun-Joo;Lee, Ji Hwan;Park, Soo Bong;Won, Jeong-Il;Kim, Hyun Jong
한국수정란이식학회지
/
제33권4호
/
pp.195-203
/
2018
Interferon-tau (IFNT) is known as a major conceptus protein that signals the process of maternal recognition of pregnancy in ruminants. Also, multiple interferon genes exist in cattle, However, molecular mechanisms of these bovine IFNT (bIFNT) genes whose expressions are limited have not been characterized. We and others have observed that expression levels of bovine subtype IFNT genes in the tissues of ruminants; thus, bIFNT1 and other new type I (bIFNTc1/c2/c3) gene co-exist during the early stages of conceptus development and non-trophoblast cells. Its genes transcription could be regulated through CDX2 and ETS2 and JUN and/or cAMP-response element binding protein (CREB)-binding protein (CREBBP) expression, a transcription factor implicated in the control of cell differentiation in the trophectoderm. Bovine ear-derived fibroblast cells, were co-transfected with luciferase reporter constructs carrying upstream (positions -1000 to +51) regions of bIFNT1 and other new type I gene and various transcription factor expression plasmids. Compared to each - 1kb-bIFNT1/c1/c2/c3-Luc increased when this constructs were co-transfected with CDX2, ETS2, JUN and/or CREBBP. Also, Its genes was had very effect on activity by CDX2, either alone or with the other transcription factors, markedly increased luciferase activity. However, the degree of transcriptional activation of the bIFNTc1 gene was not similar to that bIFNT1/c2/c3 gene by expression plasmid. Furthermore, Sequence analyses also revealed that the expression levels of bIFNT1/c2/c3 gene mRNAs expression were highest on day 17, 20 and 22 trophoblast and, Madin-Darby bovine kidney (MDBK), Bovine ear-derived fibroblast (EF), and endometrium (Endo) non-trophoblast cells. But, bIFNTc1 mRNA had not same expression level, bIFNTc1 lowest levels than those of IFNT1/c2/c3 gene in both trophoblast and non-trophoblast cells. These results demonstrate that bovine subtype bIFNT genes display differential, in the trophoblast and non-trophoblast cells.
Xu, Lian;Fu, Mengxia;Chen, Dongrui;Han, Weiqing;Ostrowski, Michael C.;Grossfeld, Paul;Gao, Pingjin;Ye, Maoqing
BMB Reports
/
제52권10호
/
pp.595-600
/
2019
Cardiac fibrosis is a common feature in chronic hypertension patients with advanced heart failure, and endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) is known to promote Angiotensin II (Ang II)-mediated cardiac fibrosis. Previous studies have suggested a potential role for the transcription factor, ETS-1, in Ang II-mediated cardiac remodeling, however the mechanism are not well defined. In this study, we found that mice with endothelial Ets-1 deletion showed reduced cardiac fibrosis and hypertrophy following Ang II infusion. The reduced cardiac fibrosis was accompanied by decreased expression of fibrotic matrix genes, reduced EndMT with decreased Snail, Slug, Twist, and ZEB1 expression, as well as reduced cardiac hypertrophy and expression of hypertrophy-associated genes was observed. In vitro studies using cultured H5V cells further confirmed that ETS-1 knockdown inhibited $TGF-{\beta}1$-induced EndMT. This study revealed that deletion of endothelial Ets-1 attenuated Ang II-induced cardiac fibrosis via inhibition of EndMT, indicating an important ETS-1 function in mediating EndMT. Inhibition of ETS-1 could be a potential therapeutic strategy for treatment of heart failure secondary to chronic hypertension.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.