[1]에서 extended threshold Boolean filter(ETBF)의 부분 군인 self-dual ETBF가 중앙값 부여파기 출력의 가중 평균으로 표현되어짐을 보였다. 이 논문에서는 이 결과를 일반적인 ETBF로 확장한다. 특히, 모든 ETBF를 최솟값(또는 최댓값) 부여파기 출력의 가중 평균으로 표현할 수 있음을 보였다. 이 표현은 자연스럽게 윈도우(window)의 크기가 K보다 작거나 같은 부여파기만을 사용하는 K차 ETBF(K-ETBF)라 불리는 ETBF의 부분 군(subclass)을 제시한다. 여러 가지 K 값에 대하여 평균 제곱 오차(mean square error)를 최소화하는 K-ETBF를 설계한 후 이들을 오염된 신호의 복구에 적용함으로써 여파기의 성능과 복잡도간의 호환작용(tradeoff)을 고찰하였다.
본 연구에서는 SA 여파기로 불리는 ETBF의 새로운 다진 영역 표현을 제시하고 이 표현이 ETBF의 모든 영역을 포함한다는 사실을 밝혔다. SA여파기는 다단 여파기의 구조를 가진다. 첫째단(first stage)은 최대, 최소, exclusive-OR와 같은 비선형 연산으로 이루어지며 두 번째 단은 첫째단 출력들의 가중 평균으로 주어진다. 이 구조는 SAM 여파기와 같이 첫째단 여파기 윈도우의 최대수를 제한하는 방식이 가능하여 매우 유연한 구조를 갖지만, SAM 여파기와는 달리 ETBF의 부분군만을 표현하지 않고 ETBF의 전 영역을 표현할 수 있는 장점이 있다.
정상인에서 장내세균은 숙주의 면역이나 영양 흡수를 돕지만, 때로는 기회감염균으로서 그들을 위협하기도 한다. 그 중 절대 혐기성 세균인 Bacteroides fragilis는 분비되는 장독소(enterotoxin)인 Bacteroides fragilis toxin (BFT)의 유무에 따라 non-enterotoxigenic B. fragilis (NTBF)와 enterotoxigenic B. fragilis (ETBF)로 나뉜다. ETBF는 가축 및 사람에서 설사 질환 및 대장 질환을 유발한다 그러나 때때로 ETBF를 가지고 있으나 증상이 없는 사람도 존재한다. ETBF는 염증성 설사 질환, 여행자 설사 환자의 대변에서 검출되어 주목 받고 있다. 또한, 몇몇 연구를 통해 inflammatory bowel disease (IBD)나 대장염 및 대장암 환자에서 ETBF가 증가한다는 것이 밝혀졌다. 일반 C57BL/6 마우스 및 germ-free 마우스, multiple intestinal neoplasia (Min) 마우스, 토끼, Mongolian gerbil 등 여러 동물 모델에서 ETBF가 IBD나 대장염, 대장암을 유발 또는 촉진한다는 것이 발표되었다. ETBF의 유일한 병원성 인자인 BFT는 E-cadherin의 분절을 유도하여 장상피 세포의 투과성을 높인다. 이어서 ${\beta}$-catenin 신호전달계가 활성화하여 장상피세포의 증식이 증가한다. 또한 ETBF의 감염은 일반 마우스에서 급성이나 만성의 대장염을 일으키고 Min 마우스에서 종양 형성을 촉진한다. 이는 Stat3에 의존한 $T_H17$ 면역반응의 활성화를 통해 일어난다. 현재 ETBF의 검출 방법에는 크게 BFT toxin assay와 몇 가지 PCR 방법이 있다. 최근 real-time PCR과 같은 분자진단학적 기법의 발달로 일반적인 PCR보다 더 정확한 ETBF의 검출이 가능하게 되었다. 이것을 이용하여 앞으로 실제 임상에서 ETBF와 대장염 및 대장암의 발달 관계에 대한 심도 깊은 연구가 이뤄질 것으로 본다.
[1]에서 ETBF(extended threshold Boolean filter)의 부분군인 self-dual ETBF가 중앙값 부여파기 출력의 평균547으로 주어짐을 보였다. 이 논문에서는 ETBF의 입력을 실수로 확장하고 이를 이용하여 ETBF의 scale-preservation 성질 및 translation-invariance 성질을 고찰하였다. 특히, ETBF의 scale-preserving 성질이 self-dual 성질의 필요 충분 조건임을 보였다.
Colorectal cancer (CRC) is the leading cause of common malignant neoplasm worldwide. Many studies have analyzed compositions of gut microbiota associated with various diseases such as inflammatory bowel diseases (IBD) and colon cancer. One of the most representative bacteria involved in CRC is enterotoxigenic Bacteroides fragilis (ETBF), a species belonging to phylum Bacteroidetes. We used ETBF colonized mice with azoxymethane (AOM)/dextran sulphate sodium (DSS) and zerumbone, a compound with anti-bacterial effect, to determine whether zerumbone could restore intestinal microbiota composition. Four experimental groups of mice were used: sham, ETBF colonized AOM/DSS group, ETBF colonized AOM/DSS group zerumbone 60 mg kg-1 (ETBF/AOM/DSS + Z (60)), and only zerumbone (60 mg kg-1)-treated group. We performed reversible dye terminators-based analysis of 16S rRNA gene region V3-V4 for group comparison. Microbiota compositions of ETBF/AOM/DSS + Z (60) group and ETBF colonized AOM/DSS group not given zerumbone were significantly different. There were more Bacteroides in ETBF/AOM/DSS + Z (60) group than those in ETBF colonized AOM/DSS group, suggesting that B. fragilis could be a normal flora activated by zerumbone. In addition, based on linear discriminant analysis of effect size (LEfSe) analysis, microbial diversity decreased significantly in the ETBF colonized AOM/DSS group. However, after given zerumbone, the taxonomic relative abundance was increased. These findings suggest that zerumbone not only influenced the microbial diversity and richness, but also could be helpful for enhancing the balance of gut microbial composition. In this work, we demonstrate that zerumbone could restore the composition of intestinal microbiota.
Van, Ni;Ahlberg, Ned;Jung, Byung Chul;Lee, Min Ho;Ahn, Seung Ju;Lee, In-Soo;Kim, Yoon Suk;Rhee, Ki-Jong
대한의생명과학회지
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제18권4호
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pp.362-368
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2012
Enterotoxigenic Bacteroides fragilis (ETBF) is an intestinal commensal bacterium implicated as a risk factor for colon cancer. The key virulence factor is a secreted toxin called B. fragilis toxin (BFT). In this study we used an in vitro bioassay to examine the prevalence of ETBF in colonic washings from patients with colorectal polyps and normal control patients. We found that 9.3% of polyp patients and 10.9% of non-polyp patients harbored ETBF, respectively. A total of nine ETBF clinical isolates were isolated and confirmed to be positive for the BFT gene by PCR analysis and the ability to induce IL-8 secretion in the colonic epithelial cell line HT29/c1. Two of the ETBF clinical strains were characterized further in vitro and in vivo. We found that the two ETBF clinical isolates induced E-cadherin cleavage in HT29/c1 cells and promoted colonic inflammation in C57BL/6 mice. Our results indicate that the prevalence of ETBF in polyp patients were similar in non-polyp patients suggesting that ETBF carriage does not positively correlate to polyp incidence.
Hwang, Soonjae;Lee, Min Ho;Gwon, Sun-Yeong;Lee, Seunghyung;Jung, Dongju;Rhee, Ki-Jong
대한의생명과학회지
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제19권2호
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pp.142-146
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2013
Enterotoxigenic Bacteroides fragilis (ETBF) causes inflammatory diarrhea in humans and animals and is also implicated in colorectal cancer. ETBF-infected mice exhibit a prominent large intestinal inflammation characterized by neutrophil infiltration and induction of the Th17 response. In this study, we examined differences in the secreted cytokine profile of the cecum and proximal colon of ETBF-infected mice using an antibody array. Of the cytokines examined, we found that the cecal tissues from ETBF-infected mice secreted elevated levels of G-CSF, IL-6, IL-17 and LIX compared to non-toxigenic Bacteroides fragilis (NTBF) and Mock infected mice. The proximal colon tissues from ETBF-infected mice secreted higher levels of G-CSF, IL-6, KC, LIX, MIP-1g and MCP-1. This study demonstrates that the cecum and colon should be considered separately when assays are used to determine immune responsiveness to enteric infections.
Hwang, Soonjae;Kang, Yeowool;Jo, Minjeong;Kim, Sung Hoon;Cho, Won Gil;Rhee, Ki-Jong
대한의생명과학회지
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제24권3호
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pp.275-279
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2018
Inflammatory bowel disease (IBD) is increasing in prevalence in developed countries but the cause of this increase is unclear. In animal models of IBD and in human IBD patients, alterations in the tight junctional proteins have been observed, suggesting that the intestinal microflora may penetrate the underlying colonic tissue and promote inflammation. Enterotoxigenic Bacteroides fragilis (ETBF) causes inflammatory diarrhea in human and is implicated in inflammatory bowel diseases. However, it is unclear whether alterations in tight junctional proteins occur during ETBF infection in mice. In this brief communication, we report that ETBF infection induces up-regulation of claudin-2 and down-regulation of claudin-5 through B. fragilis toxin (BFT) activity in the large intestine of C57BL/6 mice. In contrast, BFT did not induce changes in tight junctional proteins in the HT29/C1 cell line, suggesting that analysis of biological activity of BFT in vivo is important for evaluating ETBF effects.
Enterotoxigenic Bacteroides fragilis (ETBF) is the main pathogen causing severe inflammatory diseases and colorectal cancer. Its biofilm plays a key role in the development of colorectal cancer. The objective of this study was to determine the antagonistic effects of cell-free supernatants (CFS) derived from Clostridium butyricum against the growth and biofilm of ETBF. Our data showed that C. butyricum CFS inhibited the growth of B. fragilis in planktonic culture. In addition, C. butyricum CFS exhibited an antibiofilm effect by inhibiting biofilm development, disassembling preformed biofilms and reducing the metabolic activity of cells in biofilms. Using confocal laser scanning microscopy, we found that C. butyricum CFS significantly suppressed the proteins and extracellular nucleic acids among the basic biofilm components. Furthermore, C. butyricum CFS significantly downregulated the expression of virulence- and efflux pump-related genes including ompA and bmeB3 in B. fragilis. Our findings suggest that C. butyricum can be used as biotherapeutic agent by inhibiting the growth and biofilm of ETBF.
Enterotoxigenic Bacteroides fragilis (ETBF)는 염증성장 질환과 대장암을 유발하며 아연 의존성 metalloprotease인 B. fragilis toxin (BFT)를 분비한다. BFT는 epithelial cell의 E-cadherin을 80 kDa ectodomain과 33 kDa intracellular domain으로 분절을 유도한다. 생성된 E-cadherin intracellular domain은 순차적으로 γ-secretase에 의해 분절되어 28 kDa E-cadherin intracellular fragment은 아직까지 밝혀지지 않는 기작으로 분해된다. 본 연구에서는 BFT 유도 E-cadherin 분절로 인해 생성된 28 kDa E-cadherin intracellular fragment는 proteasome에 의해서 분해된다는 것을 확인하였다. 또한 BFT 유도 E-cadherin 분절 기작이 대장암 세포가 아닌 인간 유방암 세포주 BT-474 세포에서도 동일한 기작으로 일어남을 확인하였다. 마지막으로 staurosporine은 인간 유방암 세포주 MCF7 세포에서 E-cadherin의 분절을 유도하고 γ-secretase에 의한 E-cadherin intracellular domain의 분절이 일어났으나 proteasome에 의한 분해는 일어나지 않았다. 이러한 결과는 ETBF가 서식하는 대장이 아닌 유방에서도 BFT에 의한 E-cadherin 분절이 일어날 수 있으며 ETBF가 대장암 이외의 다른 암에도 관여할 수 있음을 시사한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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