본 연구의 목적은 정부기관에서 운영되고 있는 EA(Enterprise Architecture)를 활성화시키기 위한 실용적인 가이드라인을 제시하는 것이다. 이를 위해 공공기관에서 EA가 운영되고 있는 실태를 IT 거버넌스 관점에서 분석하고 EA 담당자의 입장에서 EA 활성화에 필요한 과제를 도출하였다. 또한 각 기관별로 차이가 있는 EA성숙도수준을 고려하여 실행업무를 비교하고 그 차이를 분석하였다. 그 결과 EA의 도입이 IT관리체계의 구축과 개선에 기여하고 있음을 알 수 있었다. 또한 EA의 성숙도가 높을수록 IT 관리체계의 개선뿐 아니라 사용자 만족도와 활용도, 그리고 업무개선 등 다른 성과도 뚜렷하게 산출됨을 알 수 있었다. 결과적으로 EA 성숙도 수준이 일정수준에 도달해야만, 즉 EA가 활성화되어야만, IT 관리체계를 개선하는 성과를 달성할 수 있으며 궁극적으로 다양한 IT 성과(사용자 만족도와 IT 활용도, 업무개선)에 도달할 수 있음을 밝혀냈다.
본 연구에서는 한국의 EA 추진노력을 준비기, 기반/적용기 및 활용기로 구분하여 정리하였으며, 이후 개별기관 EA와 범정부 EA의 성과 및 시사점과 향후 정책방향에 대한 조언을 제시해보았다. 한국의 EA 추진노력은 개별기관 차원에서는 중복투자 방지, 자원 재사용 등의 성과를 보이고 있으며, 범정부 차원에서도 자원 최적화에 따른 정보화예산 절감의 성과를 보이고 있다. EA 추진현황 및 성과를 알아보고 향후 공공부문의 EA가 지속적으로 발전해 나갈 수 있는 정책방향을 제시한다.
Seo, Hyun-sik;Son, Chang-gyu;Lee, Nam-hun;Cho, Jung-hyo
대한한의학회지
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제41권4호
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pp.88-99
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2020
Objectives: The purpose of this study is to investigate the mechanism of acupuncture for treating chemotherapy-induced peripheral neuropathy. Methods: Based on domestic and international papers reported until October 2020, experimental papers on "chemotherapy induced peripheral neuropathy", "mechanism", and "acupuncture" were set up to identify the mechanisms of chemotherapy induced peripheral neuropathy. A total of seven papers were selected and searched: one pilot paper for people and six experimental papers for rats. Results: In the pilot paper studied by Bao, T., the effect of EA was demonstrated but no significant results were produced for the mechanism. Moon et al. derived the association between EA and plasma 𝛽-endorphin in rat experimental studies on oxalilatin-induced cold hypersensitivity. Meng et al. found relevance to 𝜇, 𝛿, and 𝛿 opioid through EA stimulation in paclitaxel-induced peripheral neuropathy. Lee et al. studied the relationship between EA and muscarin and 5-HT in rat experiments on oxaliplatin-induced coldness, associated with 5-HT and EA, especially with 5-HT3 receptors. Choi et al. revealed the association of adrenaline and opioid acting on 𝛼2- and 𝛽 adrenaline receptors with EA in rat experiments on paclitaxel-induced neuralgia. In rat experiments on oxaliplatin-induced neuralgia reported by Lee, 𝛽-endorphin and encephalin were studied to be mediated by EA. Zhang, T. et al. revealed in the paclitaxel induced rat experiment that EA activates 5-HT. Conclusion: It is inferred that peripheral neuropathy caused by anticancer drugs can be reduced by activating the action of 5-HT, 𝛽-endorphin, and encephalin through the descending inhibitory pathways. cell differentiation, herbal medicine, Pongamia, stem cells
Objectives : Acupuncture is expected to have somewhat like the efficacy parallel increasing activity of immune system in Western modem medicine. There, already, are many animal researches on activating effect of acupuncture for the immune system in peripheral organs. So, we carried out this experiment to see whether acupuncture has controlling effect on interleukin-6(IL-6) activity in rat's brain. Methods and Results : We had topical application of IL-6(1U=lpg, $10{\mu}l$) on brain of rat. It reduced afferent sensory transmission to the primary somatosensory(SI) cortex from periphery. Whereas, electrical stimulation(ES, 2Hz, 1.5V, 15min) of ST36(足三里) with application of IL-6 prominently activated afferent sensory transmission. ES of non-acupoint(proximal tail) with IL-6 showed suppression of afferent transmission. ES of ST36 without IL-6 application also exerted facilitation of afferent transmission to the SI cortex. Conclusions : Electoacupuncture(EA) on ST36 has noticeable influences on modulating activation of IL-6 in central nervous system, which do major role in immune system.
This study aimed to investigate the relaxation effects and its underlying mechanisms of Epimedium koreanum Nakai(EK) in phenylephrine(PE) treated isolated rabbit corpus cavernosum smooth muscle. The dose-dependent relaxation responses of phenylephrine(PE, $1{\times}10^{-6}M$)-precontracted strips to EK at $0.01-3.0mg/m{\ell}$ were measured and also observed after endothelial denudation using organ bath. To analyze the underlying mechanisms of EK-induced relaxation, $N{\omega}$-nitro-L-arginine(L-NNA), methylene blue(MB), tetraethylammonium chloride(TEA), indomethacin(IM) were pretreated before EK extract infused into precontracted strips induced by PE. To investigate cytotoxic activity and nitric oxide(NO) concentration of EK extract on EA.hy926 cells, mitochondrial dehydrogenase activity(MTT) assay and nitric oxide detection kit were used. The cavernous strips were significantly relaxed by EK extract at $0.3mg/m{\ell}$, $1.0mg/m{\ell}$, $3.0mg/m{\ell}$ and the relaxation responses of PE-precontracted strips denuded endothelium also inhibited in comparison with intact endothelium. The pretreatment of L-NNA, MB, TEA reduced EK extract-induced endothelium-dependent relaxation, but the pretreatment of IM didn't affect EK extract-induced endothelium-dependent relaxation. When EK extract was applicated on EA.hy926 cells, the NO concentration was increased. Our findings have shown that EK extract exerts a relaxing effect on corpus cavernosum in part by suppressing influx of extracellular $Ca^{2+}$ through activating the NO-cGMP system.
Ha, Hyek-Yung;Ho, Jinn-Yung;Shin, Sun-Mi;Kim, Hye-Jin;Koo, Sung-Ja;Kim, In-Ho;Kim, Chung-Sook
Archives of Pharmacal Research
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제26권11호
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pp.929-936
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2003
Methanol extract (MeOH), n-hexane (Hx), chloroform ($CHCl_3$), ethyl acetate (EA), butanol (BuOH) and aqueous ($H_2O$) fractions of Eucommiae Cortex including geniposidic acid (GA), geniposide (GP) and aucubin (AU) were tested for their therapeutic efficacy on osteoporosis. The contents of GA, GP and AU in the cortex and leaf of Eucommia ulmoides Oliver were quantified by HPLC. The effect of Eucommiae Cortex on the induction of growth hormone (GH) release was studied by using rat pituitary cells. The proliferation of osteoblast-like cells increased by herbal extracts was assayed using a tetrazolium (MTT), alkaline phosphatase (ALP) activity, and [$^3H$]-proline incorporation assays. The inhibition of osteoclast was studied by using the coculture of mouse bone marrow cells and ST-2 cells. As a result, the GA, GP and AU were present in the cortex more than in the leaf of E. ulmoides Oliver. The MeOH (1mg/mL), Hx, $CHCl_3$ and EA fractions (each 20 $\mu$ g/mL) had potent induction of GH release. The $CHCl_3$ exhibited the potent proliferation of osteoblasts. The AU, GP and GA were increased proliferation of osteoblasts. In addition, GA ($IC_{50}: 4.43{\times}10^{-7}$M), AU and GP were significantly inhibited proliferation of osteoclast. In summary, it is thought that the components in a part of the fractions of Eucommiae Cortex participate in each step of mechanism for activating osteoblast to facilitate osteogenesis, and suppress osteoclast activity to inhibit osteolysis.
Objective: Follicle-stimulating hormone (FSH) is the central hormone involved in mammalian reproduction, maturation at puberty, and gamete production that mediates its function by control of follicle growth and function. The present study investigated the mutations involved in the regulation of FSH receptor (FSHR) activation. Methods: We analyzed seven naturally-occurring mutations that were previously reported in human FSHR (hFSHR), in the context of equine FSHR (eFSHR); these include one constitutively activation variant, one allelic variant, and five inactivating variants. These mutations were introduced into wild-type eFSHR (eFSHR-wt) sequence to generate mutants that were designated as eFSHR-D566G, -A306T, -A189V, -N191I, -R572C, -A574V, and -R633H. Mutants were transfected into PathHunter EA-parental CHO-K1 cells expressing β-arrestin. The biological function of mutants was analyzed by quantitating cAMP accumulation in cells incubated with increasing concentrations of FSH. Results: Cells expressing eFSHR-D566G exhibited an 8.6-fold increase in basal cAMP response, as compared to that in eFSHR-wt. The allelic variation mutant eFSHR-A306T was not found to affect the basal cAMP response or half maximal effective concentration (EC50) levels. On the other hand, eFSHR-D566G and eFSHR-A306T displayed a 1.5- and 1.4-fold increase in the maximal response, respectively. Signal transduction was found to be completely impaired in case of the inactivating mutants eFSHR-A189V, -R572C, and -A574V. When compared with eFSHR-wt, eFSHR-N191I displayed a 5.4-fold decrease in the EC50 levels (3,910 ng/mL) and a 2.3-fold decrease in the maximal response. In contrast, cells expressing eFSHR-R633H displayed in a similar manner to that of the cells expressing the eFSHR-wt on signal transduction and maximal response. Conclusion: The activating mutant eFSHR-D566G greatly enhanced the signal transduction in response to FSH, in the absence of agonist treatment. We suggest that the state of activation of the eFSHR can modulate its basal cAMP accumulation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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