호흡곤란을 주소로 55세 남자 환자가 입원하였다. 환자는 급성 심근 경색에 의한 심부전으로 진단 받은 후 체외순환 하에서 관상 동맥 우회술을 시행하였다. 수술 후 1일째 발열, 백혈구 증가증, 빈맥, 빈호흡 등의 증상을 보이기 시작하면서 전신혈관저항이 감소하고 전신성 염증반응 증후군이 발생하면서 쇽으로 이행하였다. 환자는 고용량(36$\mu$g/min)의 norepinephrine으로 치료하였으며 회복되어 퇴원하였다.
To elucidate the action of $P_2$-purinoceptor, effects of adenosine triphosphate(ATP) and perivascular nerve stimulation were investigated from polygraph in the isolated renal artery of rabbit 1. ATP caused the relaxation on the precontraction with noradrenaline$(10{\mu}M)$ on the presene and absence of endothelium in the isolated renal artery of rabbit, the relaxative response was increased between 0.1 and $30{\mu}M$ on dose-dependent manner. 2. The relaxative response induced by ATP$(10{\mu}M)$ on precontraction with noradrenaline$(10{\mu}M)$ was blocked by the pretreatment with reactive blue 2$(10{\mu}M)$. 3. ATP inhibited the contractile response by perivascular nerve stimulation(0.3ms, 80V, 50Hz, 1 sec), the inhibitory action was blocked by the pretreatment with 8-phenyltheophylline$(10{\mu}M)$.
The effect of vitamin A on the immune response in ICR mice was studied. The effects were evaluated by immuno organ weight, peripheral circulating white blood cells, HA and HY titer, peritoneal exudate cells, RFC, Arthus reaction and DTH in mice. The spleen of mice was significantly hypertrophied by deficiency or over doses of vitamin A as compared with control group (50IU/kg). Arthus reaction, RFC and peritoneal exudate cells were sharply decreased according to the increase of vitamin A doses. The number of white blood cell was decreased according to the increase of vitamin A doses, but in the case of vitamin A 50,000 IU/kg treated group, it was significantly increased. These results suggest that deficiency or over dose of vitamin A decrease humoral and cellular immune response.
목적 : 비인두강종양의 방사선치료의 결과를 후향적으로 분석하여 방사선치료의 효과와 예후인자를 분석하고자 하였다. 대상 및 방법 : 1989년부터 1996년까지 서울중앙병원에서 비인두강종양으로 진단받고 근치적 방사선치료를 시행한 56명을 대상으로 하였다 병기별로 보면 T1, T2, T3, T4가 각각 17, 10, 11,18명이었고 NO, Nl, N2, N3가 각각 11명, 27명, 4명, 14명이었다. 근치적 방사선치료만 시행한 환자는 28명, 유로항암요법을 병용한 환자는 7명, 매주 CDDP 항암요법을 병용한 환자는 21명이었다. 조사량은 6940-8620cGy였고 중앙값은 7440cGy였다. 외부방사선조사 60Gy이후 원발병소에 대한 부가적치료는 1명은 외부방사선조사, 46명은 강내조사, 9명은 삼차원 입체조형치료를 받았다. 추적관찰기간은 5-92개월이었고 중앙값은 34개월이었다. 결과 : 전치료후 47명은 완전관해, 8명은 부분관해, 1명은 무반응을 보여줬다. 5년 생존율은 $67.2\%$, 5년 무병생존율은 $53.6\%$이였다. 국소재발이 생긴 시기는 6-45개월(중앙값: 14개월)이었으며 전신적 전이가 생긴 시기는 3-49개월(중앙값: 16개월)이었다. 8명의 환자$(14.3\%)$에서 국소재발이 발생하였고 18명의 환자$(32.1\%)$에서 전신적 전이가 발생하였다. T3나 T4 환자 중 강내조사를 받은 20명중 4명$(20\%)$예서 원발병소에 재발이 있었고 삼차원 입체조형치료를 받은 9명중 1명$(11\%)$에서 원발병소에 재발이 발생하였다. 전신적 전이는 골전이가 가장 많았다. 생존율에 영향을 주는 예후인자로는 생존율에는 KPS(P=0.005), 방사선치료에 대한 반응(P=0.0001)이 통계학적으로 유의하였고 무병생존율에는 KPS(P=0.02), 방사선치료에 대한 반응(P=0.005)이 통계학적으로 유의하였다. 국소재발과 관련있는 예후인자는 없었으며 원격전이와 관련있는 예후인자는 Nstage(P=0.06), 병기(P=0.06)가 다소 의미있는 경향을 보였고, 방사선치료에 대한 반응(P=0.009)이 통계학적으로 유의하였다. 결론 : 비인두강종양에서 방사선치료로 5년생존율 $67.2\%$이었고 5년 무병생존율은 $53.6\%$이였다. 재발양상을 보면 국소재발보다는 전신적 전이율이 높음을 알 수 있었고 항암치료와의 병용은 관련이 없었다. T3 혹은 T4 병기에서 삼차원 입체조형치료를 받은 환자에 대해서는 앞으로 추적 관찰이 좀 더 필요할 것으로 생각된다. 앞으로 국소관해를 높이기 위한 방사선치료방법과 전신적 전이율의 감소를 위한 항암요법에 관한 연구가 필요할 것으로 생각된다.
목적: 치료방법이 정립되지 않은 진행된 간세포암에서의 간문맥 혈전증에 대한 방사선치료의 효과와 간독성을 측정함으로써 향후 방사선치료의 효용성에 대하여 알아보고자 한다. 대상 및 방법: 2000년 5월부터 2005년 12월까지 서울아산병원에서 원발성 간세포암으로 진단받은 환자 중 간문맥 혈전증이 동반된 70명의 환자를 대상으로 후향적 분석을 하였다. 대상 환자들의 나이는 $24{\sim}74$세(중앙값 51세)였으며, 대부분이 Child-Pugh's class A, B였고 Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) 2 이하였다. 방사선치료는 3차원입체조형치료를 시행하였으며, 1회 선량은 $2{\sim}4$ Gy로 총방사선량은 $40{\sim}60$ Gy (중앙값 48 Gy)였으며, 생물학적 유효선량(biologic effective dose)은 $31.3{\sim}78.0\;Gy_{10}$ (중앙값 61.6 $Gy_{10}$)였다. 결과: 치료 반응평가는 치료 전과 치료 종료 후 최소 1개월 이상 경과 후 컴퓨터 단층촬영(CT)을 시행하여 평가하였으며, 대상 환자들의 추적관찰기간은 $2{\sim}24$개월(중앙값 9개월)이었다. 방사선치료 후 완전반응인 경우가 2명(2.9%), 부분반응 31명(44.3%), 무반응 35명(50.0%), 진행병변 2명(2.9%)이었다. 1년 무진행 생존율(progression-free survival)은 60%였으며, 중앙 무진행 생존기간은 17개월이었다. 전체 환자의 중앙 생존기간(overall survival)은 11개월이었으며, 치료반응 유무에 따라 부분 반응 이상을 보인 환자군의 중앙 생존기간은 15개월, 무반응이거나 진행병변을 보인 환자군은 8개월로 통계학적 차이를 보였다(p=0.032). 치료 중 일시적인 간기능 저하가 4명(5.7%), 방사선 간염은 1명(1.4%)에서 발생하였다. 결론: 진행된 간세포암에서의 간문맥 혈전에 대해 방사선치료를 시행한 경우 비교적 유용하며 안전한 치료법이며, 앞으로의 연구에서는 방사선치료가 생존율을 향상시킬 수 있는지 여부와 적절한 방사선량을 결정하기 위한 연구가 필요할 것으로 생각된다.
Objective: To investigate the relationship between the efficacy and safety of different doses of thalidomide (Thal) plus dexamethasone (Dex) as the initial therapy in elderly patients with newly diagnosed multiple myeloma (MM). Methods: Clinical data of 28 elderly patients with newly diagnosed MM who underwent the TD regimen as the initial therapy were analyzed retrospectively. The patients were divided into two groups according to the maximal sustained dose of Thal: lower dose (group A) and higher dose (group B). The overall response rate (ORR), progression free survival (PFS), overall survival (OS), and adverse events (AES) were compared between the two groups. Results: A total of 28 patients were followed up with a median of 18 months. The ORR was 60.1%. The median response time and PFS were 2.0 and 17.0 months, respectively. The mean sustained dose of Thal in group B was significantly higher than group A (292.9 mg v 180.4 mg, P=0.01). There was no significantly difference in ORR (57.1% v 64.3%, P=1.00) and PFS (9.63months v 17.66 months, P=0.73) between groups A and B. During the follow up, only five patients died (<40%) and, therefore, median OS values were not available. It is estimated, however, that the mean survival time in the two groups was 35.6 and 33.4 months (P>0.05), respectively. All of the patients tolerated the treatment well. The incidence of AES in patients with a grading above 3 in group B was significantly higher than in group A (P=0.033). Conclusions: The TD regimen results in a high response rate and manageable AES as the initial therapy in elderly patients with MM. TD should be considered as the front line regimen for the treatment of elderly patients with MM in areas with financial constraints. The clinical response can be achieved at a low dose Thal with minimal toxicity.
When glutamate was infected intrathecally, the result is similar to those produced by TPA injected. The involvement of protein kinase C (PKC) in the nociceptive responses in rat dorsal horn neurons of lumbar spinal cord was studied. In test with formalin, a PKC inhibitor (chelerythrine) inhibited dose-dependently the formalin-induced behavior response. Neomycin also inhibited it significantly. But, a PKC activator (12-O-tetradecanoylphorbol-13-ester, TPA) showed reverse effect. When gluatamate was injected intrathecally, we observed the result is smilar to those produced by TPA injection. On the other hand, intrathecal injection of glutamate induced thermal and mechanical hyperalgesia. In Tail-flick test, we examined the involvement of PKC on the glutamate-indeced thermal hyperalgesia. Chelerythrine showed an inhibitory effect and TPA enhanced thermal response. Glutamate decreased the mechanical threshold significantly. A pretreatment of chelerythrine and neomycin inhibited glutamate-induced mechanical hyperalgesia, but the effect of neomycin was not significant. TPA had little effect on the mechanical nociceptive response. These results suggest that the PKC activation through metabotropic receptor at postsynaptic region of spinal cord dorsal horn neurons may influence on the persistent nociception produced by chemical stimulation with formalin, thermal and mechanical hyperalgesia induced by glutamate.
Purpose: This study examined whether 1) the motor inhibition response as cognitive-behavioral component is learning though a stop signal task using stop-signal paradigm, and 2) whether there is a difference in the learning degree according to imagery training and actual practice training. Methods: Twenty young adults (males: 9, females: 11) volunteered to participate in this study, and were divided randomly into motor imagery training (IT, n=10) and practice training (PT, n=10) groups. The PT group performed an actual practice stop-signal task, while the IT group performed imagery training, which showed a stop-signal task on a monitor of a personal computer. The non-signal reaction time and stop-signal reaction time of both groups were assessed during the stop-signal task. Results: In the non-signal reaction time, there were no significant intra-group and inter-group differences between pre- and post-intervention in both groups (p>0.05). The stop-signal reaction time showed a significant difference in the PT group in the intra-group analysis (p<0.05). On the other hand, there was no significant intra-group difference in the IT group and inter-group difference between pre- and post-intervention (p>0.05). Conclusion: These results showed that the motor inhibition response could be learned through a stop-signal task. Moreover, these findings suggest that actual practice is a more effective method for learning the motor inhibition response.
In the present study, capsaicin-induced desensitization of peripheral sensory nerves were investigated by using guinea pig bronchi, in which these nerves are stimulated with cap saicin to produce a contractile response via the release of sensory neuropeptides such as substance P and neurokinin A. The contractile response to capsaicin was inhibited by the combination of CP96345 and SR 48968 suggesting that the excitatory effect of capsaicin is mediated via both the tachykinin NK-1 and NK-2 receptor. Capsaicin produced in vitro-desensitization in dose-dependent manner, but after this in vitro-desensitization the response to NK-1 and NK-2 receptor agonist did not change. Systemic administration (s.c.) of capsaicin also desensitized significantly bronchial tissues but could not produce any change in the contractile response to the selective agonists of NK-1 and NK-2 receptor. Therefore, the present results suggest that functional desensitization to capsaicin-induced contractile response in guinea pig bronchi does not involve NK-1 and NK-2 receptor, while excitatory effect of capsaicin is mediated via both NK-1 and NK-2 receptor. In conclusion, it is suggested that capsaicin- induced excitation and desensitization involves somewhat different pathways.
The effects of clonidine on the negative chronotropic response induced by stimulation of vagus nerve were studied in the presence of propranolol in reserpinized and anesthetized rats. When the heart rate was decreased by stimulation of the vagus nerve, clonidine significantly inhibited vagally induced heart rate decrease (negative chronotropic response) in dose dependent manner. This inhibitory effect of clonidine was virtually abolished by phentolamine, ${\alpha}_1-\;and\;{\alpha}_2-adrenoceptor$ antagonist, and partially antagonized by prazosin, ${\alpha}_1-adrenoceptor$ antagonist. On the other hand, when the heart rate was decreased by the infusion of bethanechol, a muscarinic parasympathetic stimulant, clonidine had no effect on the bethanechol-induced heart rate decrease. These results suggest that clonidine inhibits vagally induced negative chronotropic response by activation of presynaptic ${\alpha}-adrenoceptors$ located on the parasympathetic cholinergic nerve terminal in the heart and this effect of clonidine is more related to ${\alpha}_2-adrenoceptors$ than ${\alpha}_1-adrenoceptors$.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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