• 한국미생물·생명공학회지
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• 제29권3호
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• pp.181-185
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• 2001

유방암 세포주에서는 우수한 항암활성을 가진 것으로 알려진 indole-3-carbinol을 HepG2세포주에 시간과 농도별로 처리한 결과 cell growth inhibition을 확인하였으며, $IC_{50}$ 값은 48시간배양에서 $446\mu$M 72시간 배양에서 444$\mu$M로 나타났다. $400\mu$M의 I3C을 투여하고, 24, 48, 72시간에 HePG2 세포주의 cell cycle pattern을 분석한 결과, G1 phase에서 P21의증가와 함께 Cdk 6와 cyclin D의 확연한 감소와 Pb protein의 hypo-phosphorylation을 확인하였다. 반면 G2 phase에서는 I3C의 직접적인 억제로 인해 24시간 후부터 Cdc2와 cyclin B1가 급격히 감소하는것을 확인하였다. Flow cytomery 분석결과 I3C 처리 24시간 뒤 G2 arrest (25%)가 발생하였으며, 72시간이 지난후 G1 arrest (53%)가 발생하였다. 이러한 I3C의 간암세포주인 HePG2 cell의 cell cycle arrest가 apoptosis를 유발하는지를 알고자 caspase 3 Bcl2 Bax protein의 발현양상을 확인한 결과 아무런 변화가 보이지 않았다. 즉 I3C은 간암세포주인 HepG2 cell에서 apoptosis를 유도하지 못한다는것을 확인하였따. 결론적으로 I3C은 HepG2 세포주에서 G1와 G2 phase에서 cell cycle arrest는 발생시키나, 특이적으로 apoptosis 와는 연관되지 않는다는 사실을 확인하였다.

• 대한약리학회지
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• 제30권3호
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• pp.263-272
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• 1994

흰쥐 해마(hippocampus)에서 acetylcholine (ACh) 유리에 미치는 $A_{1}-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 $^3H-choline$으로 평형시킨 해마 slice를 사용하여 $^3H-ACh$ 유리에 미치는 여러가지 약물들의 영향을 관찰하였다. Adenosine $(0.3{\sim}300\;{\mu}M)$은 전기자극(3Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$, 구형파)에 의한 ACh 유리를 용량 의존적으로 감소 시켰으며, 이러한 효과는 $A_1-adenosine$ 수용체의 선택적 차단제인 8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine $(2\;{\mu}M)$에 의해 차단됨을 볼 수 있었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide (NEM, 10과 $30\;{\mu}M$)는 그 자체에 의하여 자극유발성 ACh 유리를 증가시켰으며, adenosine의 효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 $4{\beta}-phorbol$ 12, 13-dibutyrate (PDB, $1{\sim}10\;{\mu}M$)는 ACh 유리 증가를 일으켰으며 억제제인 polymyxin B (PMB, $0.03{\sim}1\;mg$)는 감소를 일으켰으나, adenosine에 의한 ACh 유리 감소효과는 PDB 및 PMB에 의해 영향을 받지 않았다. $Ca^{++}$-통로 차단제인 nifedipine $(1\;{\mu}M)$은 adenosine의 효과를 길항함을 볼 수 있었으나 $K{^+}$-통로 차단제인 glibenclamide는 adenosine의 효과에 영향을 미치지 못하였다. 8-Bromo-cAMP (100과 $300{\mu}M$) 그 자체로는 ACh 유리에 별다른 영향을 미치치 못하였으나 $300\;{\mu}M$ 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 $30\;{\mu}M\;adenosine$의 효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 ACh유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 nifedipine에 예민한 $Ca^{++}$-통로와 adenylate cyclase계가 일부 관여함은 확실하나 proteinkinase C 및 glibenclamide에 예민한 $K{^+}$통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.

• 동아시아식생활학회지
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• 제20권1호
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• pp.20-29
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• 2010

본 연구에서는 항고지혈, 항당뇨, 항동맥경화 등의 기능성이 잘 알려진 naringin을 이용하여 빛, 열, 산소 등의 산화환경을 개선시킴으로써 지질대사 개선에 대한 유용성이 증가되는지를 알아보고자 하였다. 즉, 불안정한 naringin 등의 flavonoid를 cyclodextrin 분자의 소수성 공동에 포접시켜 안정성을 증가시킴으로써 지질대사가 naringin 단독 보충에 비해 개선되는지를 분석하고, 이 연구 결과를 토대로 건강 기능식품에 적용 가능한지에 대한 여부를 검토하고자 하였다. 이에 20% 고지방식이에 0.02% naringin 및 naringin이 0.02% 첨가되도록 CD-naringin 량을 조절하여 10주간 C57BL/6 mice에 보충한 결과, 체중 및 식이 섭취량에는 차이가 없었으나, HFC 군에 비해 CD-N군 및 N군에서 백색지방 무게가 유의적으로 감소되었다. 뿐만 아니라, CD-N군 및 N군에서 혈장 총콜레스테롤, 유리지방산, 혈당 및 간 조직 콜레스테롤과 중성지방 농도가 HFC군에 비해 유의적으로 감소하였고, 혈장 HDL-콜레스테롤 농도는 유의적으로 증가하였다. 혈장 및 간조직 지질 농도는 간 조직 지질대사 관련 효소 활성도와 일치하는 경향을 보여주었는데, CD-naringin 및 naringin 보충은 지방산 산화 증가에는 효과가 없었으나, 간 조직 지방산, 중성지방 및 콜레스테롤 합성 억제에는 매우 효과적인 것으로 나타났다. 또한 지질대사 관련 호르몬 및 adipokine 농도 비교결과, 혈장 인슐린 농도는 CD-naringin 및 naringin 보충에 의해 유의 적으로 감소되었으나, leptin, adiponectin, resistin, IL-$1{\beta}$, IL-6 등은 유의적인 차이를 나타내지 않았다. 또한 췌장 lipase 억제제로서 비만 치료제로 이용되고 있는 orlistat에 비해 지질대사 개선 효과가 비슷하게 나타났으나, orlistat와는 다른 기전에 의한 지질대사 개선 효과로 보인다. 결론적으로, CD-naringin inclusion complex 및 naringin 단독 보충은 장기간의 고지방식이에 의한 지질대사 이상 및 인슐린 저항성 개선 효능을 기대해 볼 수 있으나, 혈장 leptin, resistin, IL-$1{\beta}$ 등의 염증성, 인슐린 저항성을 증가시키는 호르몬/adipokine 농도 감소 및 인슐린 저항성 개선 또는 항염증성 adipokine인 혈장 adiponectin 및 IL-6 농도 증가에 대한 효과는 나타나지 않는 것으로 판단되며, 두 물질의 효능 차이 또한 나타나지 않아 건강기능식품에 적용하기 위해서는 항산화 효과에 대한 CD-naringin의 유용성 연구가 필요할 것으로 판단된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제42권5호
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• pp.576-587
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• 2009

배경: Nitric oxide (NO)-cGMP 신호전달체계의 상향 조절(up-regulation)이 급성심근경색 3일 후 흰쥐의 혈관반응성의 변화에 관여한다고 알려져 있으나 그 기전에 대해서는 명확히 규명되지 않았다. 대상 및 방법: 좌전하행관상동맥을 30분간 폐쇄한 후 급성심근경색을 유도한 군을 AMI군으로, 동일한 모의 수술(sham operation)을 하였으나 관상동맥을 폐쇄하지 않은 군을 SHAM군으로 하였다 AMI 혹은 SHAM수술 3일 후 흰쥐의 대동맥 고리절편(내피를 보존한 대동맥 절편을 E(+), 내피를 제거한 대동맥 절편을 E(-))에서 phenylephrine (PE), KCl, acetylcholine (Ach) 및 sodium nitroprusside (SNP)에 대한 농도-반응 관계를 측정하였다 AMI군의 E(+) 대동맥 절편에서 PE의 농도-반응 관계를 NO synthase (NOS) 억제제인 $N{\omega}$-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)와 cyclooxygenase 억제제인 indomethacin으로 각각 전처치한 대동맥 절편과 비교하였다. 혈장 nitrite/nitrate 농도는 Griess reaction으로 측정하였고, 방사면역 분석법을 이용한 흉부 대동맥 절편의 cGMP정량과 real time PCR을 이용한 endothelial nitric oxide synthase (eNOS) mRNA 발현양상 측정을 하였다. 결과: AMI군에서의 심근경색의 평균 크기는 $21.3{\pm}0.62%$였다. AMI군에서 심박수와 수축기 및 이완기 혈압은 의미있는 변화가 없었다. E(+)와 E(-) 대동맥 절편에서 PE와 KCl에 대한 수축반응의 민감도는 AMI군 대동맥 절편에서 의미 있게 감소하였다(p<0.05). L-NAME은 이러한 수축반응을 완전하게 역전시켰으나 indomethacin은 효과가 없었다(p<0.05). 또한 AMI군에서 Ach에 대한 이완반응의 민감도가 의미 있게 감소하였다(p<0.05). AMI군에서 SHAM군에 비해 혈장 nitrite/nitrate 농도(p<0.05), 기저 cGMP 농도(p<0.05), 및 eNOS mRNA 발현양상(p=0.056)이 증가하였다. 결론: 이상의 결과들로 보아 eNOS의 발현 증가와 NO-cGMP 신호전달체계의 상향조절이 급성심근경색 3일 후 흰쥐 흉부대동맥에서의 수축 및 이완 반응성 감소의 원인으로 생각된다.

• 대한약리학회지
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• 제32권1호
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• pp.1-11
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• 1996

흰쥐 해마(hippocampus)에서 norepinephrine(NE) 유리에 미치는 $A_1-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 $^3H-norepinephrine$으로 평형시킨 해마 절편을 사용하여 adenosine의 $^3H-NE$ 유리에 미치는 여러가지 약물의 영향을 관찰하였다. Adenosine($1{\sim}30{\mu}M$)은 전기자극(3 Hz, 2 ms, 5 Vcm-1, 구형파)에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 감소시켰고, 이 효과는 선택적인 $A_1-adenosine$ 수용체 차단제인 $8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(2{\mu}M)$에 의해 차단되었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide(NEM, 10과 $30{\mu}M$)는 그 자체로써 전기자극으로 유발시킨 NE 유리를 증가시켰으며, adenosine의 NE 유리 억제효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 $4{\beta}-phorbol$ 12,13-dibutyrate(PDB, $1{\mu}M$)는 NE 유리 증가를 일으켰고, 이 효소 억제제인 $4{\beta}-polymyxin$ B(PMB, 0.1 mg)는 NE 유리감소를 일으켰으며, adenosine에 의한 NE 유리 감소효과는 PDB에 의해 억제되었고, PMB 전처리하에서는 감소효과가 출현하지 않았다. $Ca^{2+}$-통로 차단제인 $nifedipine(1{\mu}M$)은 adenosine의 NE 유리 억제효과에 영향을 미치지 못하고, ATP에 의존적인 $K^+-$통로 차단제인 glibenclamide역시 adenosine의 NE 유리 억제효과에 영향을 미치지 못하였다. 그러나 delayed rectifier $K^+-$통로 차단제인 tetraethylammonium(TEA, 3 mM)은 그 자체로 NE 유리를 증가 시켰으며, adenosine의 NE 유리 억제효과를 차단함을 볼 수 있었다. 8-bromo-cAMP(100과 $300{\mu}M$) 그 자체로는 NE 유리에 별다른 영향을 미치지 못하였으나 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 adenosine의 NE 유리 억제효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 protein kinase C, TEA에 예민한 $K^+-$통로 및 adenylate cyclase계가 복합적으로 관여하고 nifedipine에 예민한 $Ca^{2+}-$통로와 glibenclamide에 예민한 $K^+-$통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.

• 지능정보연구
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• 제18권1호
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• pp.59-69
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• 2012

기존의 전시환경에서 전시 참여업체는 처음에 작성된 개인 정보를 사용하여 모든 관람객에게 동일한 마케팅 정보를 전달하게 된다. 즉, 전시 관람객의 선호도나 반응의 변화에 따른 적절한 대비가 어렵고 개인 별 선호 취향에 따른 개별 대응이 힘들다. 관람객 개개인에게 차별화된 맞춤형 서비스를 제공하기 위해서는 관람객 개개인의 의도를 인지할 수 있어야 하고, 그 인지된 정보를 기준으로 해서 선별적인 서비스를 제공해야 한다. 본 논문에서는 전시 공간에서 관람객 개개인의 선호도와 상황을 인식하고, 인식된 정보를 기반으로 하여 관람객 개인별로 가장 적합한 전시 참가 업체의 마케팅 정보나 부스 정보를 관람객이 소유한 스마트 폰을 통해 제공 하며, 전시 공간에 설치되어 있는 인터랙션이 가능한 디바이스들과 전시 관람객 개개인이 소지하고 있는 스마트 폰 간의 인터랙션 서비스를 제공하기 위한 모바일 프레임 워크를 설계하였다.

• 한국강구조학회 논문집
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• 제23권4호
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• pp.503-514
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• 2011

본 연구에서는 콘크리트채움 U형 합성보와 H형강 기둥 십자형 합성접합부의 내진상세를 제시하고, 2개의 실물대 실험체를 설계/제작하여 강구조내진기준의 표준실험절차에 따라 내진성능을 평가하였다. 주요 실험체 구성요소는 춤 450mm(실험체 A) 및 550mm(실험체 B) U형 강재보, 두께 165mm의 골데크플레이트 위에 타설된 콘크리트 바닥슬래브, U형보의 완전합성작용을 하기 위한 전단스터드, 부모멘트 전달을 위한 4개의 주철근 및 H형강 기둥에 정착을 위한 용접커플러 그리고 접합부 보강을 위한 보강판으로 구성된다. 순수 강재 보-기둥 접합부와 상이한 U형 합성접합부의 독특한 특성을 고려하여, 지진하중 하에서 내진성능에 결정적 영향을 미치는 보-기둥 접합부의 용접부 취성파단, 강판의 국부좌굴, 주철근의 휨좌굴, 콘크리트 압괴 등의 한계상태가 적절히 제어되도록 실험체를 설계하였다. 강구조내진기준의 지진하중 가력프로그램에 따른 실험결과, 설계에서 의도한 바와 같이 여러 한계상태가 적절히 제어되어 실험체 A 및 B는 각각 6% 및 6.8% 라디안에 이르는 매우 뛰어난 층간변형능력을 발휘하였다. 이는 특수모멘트골조에 요구되는 4% 라디안 수준을 충분히 상회하는 만족스런 층간변형능력이다. 특히 접합부 강화전략에 의해 제안된 합성접합부 상세는 설계에서 의도한 것과 같이 소성힌지를 보강단부로서 밀어냄으로서 취약할 수 있는 보-기둥 용접접합부를 효과적으로 보호하였다. 실험체 A의 최종 파괴모드는 6.0% 층간변위에서 발생한 보강단부에 인접한 냉간성형 코너부의 점진적 저사이클피로에 의한 하부플랜지의 파단에 의해 발생하였다. 한편, 실험체 B는 8.0%의 높은 수준의 층간변위에서 발생한 볼트이음부 파단에 의해 내력을 상실하였다.