본 논문에서는 고속 SoC 설계시 필요한 클록킹 회로의 핵심 소자인 클록 듀티 보정회로 (Duty-Cycle Corrector: DCC)를 소개한다. 종래의 아날로그 피드백 DCC와 디지털 피드백 DCC의 구조와 동작에 대해 비교 분석한다. 듀티-보정 레인지의 확장과 동작 주파수 및 듀티-보정 정확도의 향상을 위해 아날로그와 디지털 DCC의 장점을 결합한 새로운 혼성-모드 피드백 DCC를 소개한다. 특히, 혼성-모드 DCC의 핵심 구성 회로인 듀티-앰프 (Duty-Cycle Amplifier: DCA)의 구조와 설계에 대해 자세히 소개한다. 싱글-스테이지 DCA와 투-스테이지 DCA 기반의 두 개의 혼성-모드 DCC가 각각 0.18-${\mu}m$ CMOS 공정으로 설계되었고, 투-스테이지 DCA기반 DCC가 더 넓은 듀티-보정 레인지와 더 적은 듀티-보정 에러를 갖고 있음을 증명하였다.
Systemic management is required at each phase of the C4I system life cycle to achieve information advantage in the battlefield through stable operation of the C4I system under the NCOE. In particular, the maintenance phase is the longest period of the C4I system life cycle, and it is easy to utilize and analyze data such as faults that occur during system operation. However, according to the previous research, the maintenance is evaluated as a phase in which the definition and management of comprehensive indicators are insufficient compared to other phase. In this paper, we propose the method of C4I Maintenance Priority decision using Maintenance metric. As a result of modifying the Naval Tactical C4I System's preventive maintenance cycle according to the priority, the total number of faults is reduced and the maintenance efficiency is improved.
In the course of screening for novel modulators of cell cycle progression and apoptosis as anticancer drug candidates, we generated an analog of sangivamycin, MCS-C2, which was elucidated as 4-amino-6-bromo-7-cyclopentyl-7H-pyrrolo[2,3-d]pyrimidine-5-carboxamide. In the present study, we evaluated the molecular mechanisms of MCSC2-induced cell cycle arrest and apoptosis in A549 human lung cancer cells. To investigate the effects of MCS-C2 on cell cycle progression in A549 cells, we measured the DNA content of A549 cells treated with $5\;{\mu}M$ MCS-C2 using flow cytometry. The analysis revealed an appreciable $G_2$ phase arrest in treated cells. This event was associated with significant upregulation of p53 and $p21^{Cip1}$. In addition, the TUNEL assay was used to examine apoptotic induction in treated cells, and the effects of MCS-C2 on the expression of apoptosis-associated proteins were examined by Western blot. Apoptotic induction in MCS-C2-treated A549 cells was associated with cytochrome c release from mitochondria, which in turn resulted in the activation of caspase-9 and -3 and the cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP). Based on these results, we conclude that MCS-C2 is a candidate therapeutic agent for the treatment of human lung cancer via upregulation and activation of p53.
Fatigue crack propagation rates and characteristics of the SA516-70 steel which is used for the low temperature pressure vessels, were studied in the room temperature of $10^{\circ}C$ and low temperature ranges of $-10^{\circ}C,\;-30^{\circ}C,\;-50^{\circ}C,\;and\;-70^{\circ}C$ with stress ratio of R=0.05. The obtained experimental results are as follows; 1) In the logarithmic relationship between the fatigue crack propagation rate(da/dN) and stress intensity factor K, the linear relationship was obtained up to da/dN > $8{\times}10^3$ mm/cycle in the same of room temperature, but in low temperature case, the relationship was extended to the range of low crack propagation rate. 2) The lower limit stress intensity factor of SA516-70 ${\Delta}K_{th}\;was\;23MPa\sqrt{m}$ and in the case of low temperature $-50^{\circ}C\;and\;-70^{\circ}C$, the crack propagation rate da/dN which showed a linear relation, reached rapidly to the ${\Delta}K_{th}$. As the results, the crack propagation rates of $-50^{\circ}C\;and\;-70^{\circ}C$ were lower than that of room temperature and according to the testing temperature the rates were decreased rapidly to the ${\Delta}K_{th}$. 3) On the relationship between the stress intensity factor ${\Delta}K$ and the track propagation cycle, the stress intensity factors of low cycle region was rapidly increased at low temperature, but ${\Delta}K$ was increased rapidly at room temperature of high cycle. 4) On the relationship between the fatigue crack propagation rate and cycle, the fatigue crack propagation rate showed higher gradient in the room temperature than the low temperature due to the increment in ductility at low temperature.
The influence of pre-strain on low cycle fatigue behavior of Fe-18Mn-0.05Al-0.6C TWIP steel was studied by conducting axial strain-controlled tests. As-received plates were deformed by rolling with reduction ratios of 10 and 30%, respectively. A triangular waveform with a constant frequency of 1 Hz was employed for low cycle fatigue test at the total strain amplitudes in the range of ${\pm}0.4\;{\sim}\;{\pm}0.6$ pct. The results showed that low-cycle fatigue life was strongly dependent on the amount of pre-strain as well as the strain amplitude. Increasing the amount of prestrain, the number of reversals to failure was significantly decreased at high strain amplitudes, but the effect was negligible at low strain amplitudes. A new model for predicting fatigue life of pre-strained body has been suggested by adding ${\Delta}E_{pre-strain}$ to the energy-based fatigue damage parameter. Also, high-cycle fatigue lives predicted using the low-cycle fatigue data well agreed with the experimental ones.
In this study, fatigue samples were prepared from cylinder head parts that are actually used in domestic (A) and foreign (B) automobiles; high-temperature, high-cycle, and low-cycle fatigue characteristics were then evaluated and compared. A study on the correlation between the microstructural factor and high temperature fatigue characteristic was attempted. The chemical compositions of the heat resistant aluminum alloys above represented A356 (A) and A319 (B), respectively. The result of the tensile strength test on material B at $250^{\circ}C$ was higher by 30.8MPa compared to material A. On the other hand, elongation was 8.5% higher for material A. At $130{\circ}C$, material B exhibited high fatigue life given high cycle fatigue under high stress, whereas material A showed high fatigue life when stress was lowered. With regard to the low-cycle fatigue result ($250^{\circ}C$) showing higher fatigue life as ductility is increased, material A demonstrated higher fatigue life. Through the observation of the differences in microstructure and the fatigue fracture surface, an attempt to explain the high-temperature fatigue deformation behavior of the materials was made.
본 논문에서는 Full 하드웨어 기반 베이스라인 프로파일 레벨 3 규격 H.264 인코더 코덱에서 사용할 수 있는 Direct Memory Access (DMA) 제어기를 설계하였다. 설계한 모듈은 CMOS Image Sensor(CIS)로부터 영상을 입력 받아 메모리에 저장한 후 인코더 코덱 모듈의 동작에 맞춰 원영상과 참조영상을 각각 한 매크로블록씩 메모리로부터 읽어서 공급하거나 저장하며, DMA 제어기의 한 매크로블록씩 처리하는데 478 cycle을 소요한다. 설계한 구조를 검증하기 위해 JM 9.4와 호환되는 Reference Encoder C를 개발하였으며, Encoder C로부터 Test Vector를 추출하여 설계한 회로를 검증하였다. 제안한 DMAC 제어기의 Cycle은 Xilinx MIG를 사용한 Cycle 보다 40%의 감소를 나타내었다.
Journal of Advanced Marine Engineering and Technology
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제35권1호
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pp.46-52
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2011
본 연구에서는 폐쇄형 해양온도차발전 효율 향상 방안으로 재열기, 재생기 및 다단 터빈을 적용하여 각 사이클 성능을 비교 분석하였다. 기화기 증발 열원으로 $26^{\circ}C$의 해양표층수를 이용하고 응축기 냉각 열원으로 $5^{\circ}C$의 해양심층수를 이용하는 것으로 가정하였고, 작동유체로는 암모니아를 적용하였다. 3가지 효율 향상 방안에 대한 사이클 효율, 응축기 및 증발기 용량 등 사이클 성능을 비교 분석하였다. 기본 폐쇄형 해양온도차발전 사이클에 재생기를 적용하기 위해서 사이클 시뮬레이션을 수행한 결과, 재생기 부착을 위한 열교환 라인은 터빈 출구 작동유체와 펌프 출구의 작동유체를 열교환하는 것이 사이클 효율 향상에 기여하는 것으로 나타났다. 또한, 기본 사이클에 유용도 0.9의 재열기를 적용한 결과, 터빈 2기를 적용시 사이클 효율이 3.14%로 증가하였고, 동일 총 출력에 대해서 응축기 및 증발기에 필요한 해양표층수 및 해양심층수량이 감소하였다. 사이클 성능 향상 방안으로 기본적인 폐쇄형 해양온도차발전 사이클에 재생기, 재열기 및 터빈 2기를 적용한 결과 기본 폐쇄형 해양온도차발전 사이클에 비해 효율은 약 6.5% 향상되었다.
유방암 세포주에서는 우수한 항암활성을 가진 것으로 알려진 indole-3-carbinol을 HepG2세포주에 시간과 농도별로 처리한 결과 cell growth inhibition을 확인하였으며, $IC_{50}$ 값은 48시간배양에서 $446\mu$M 72시간 배양에서 444$\mu$M로 나타났다. $400\mu$M의 I3C을 투여하고, 24, 48, 72시간에 HePG2 세포주의 cell cycle pattern을 분석한 결과, G1 phase에서 P21의증가와 함께 Cdk 6와 cyclin D의 확연한 감소와 Pb protein의 hypo-phosphorylation을 확인하였다. 반면 G2 phase에서는 I3C의 직접적인 억제로 인해 24시간 후부터 Cdc2와 cyclin B1가 급격히 감소하는것을 확인하였다. Flow cytomery 분석결과 I3C 처리 24시간 뒤 G2 arrest (25%)가 발생하였으며, 72시간이 지난후 G1 arrest (53%)가 발생하였다. 이러한 I3C의 간암세포주인 HePG2 cell의 cell cycle arrest가 apoptosis를 유발하는지를 알고자 caspase 3 Bcl2 Bax protein의 발현양상을 확인한 결과 아무런 변화가 보이지 않았다. 즉 I3C은 간암세포주인 HepG2 cell에서 apoptosis를 유도하지 못한다는것을 확인하였따. 결론적으로 I3C은 HepG2 세포주에서 G1와 G2 phase에서 cell cycle arrest는 발생시키나, 특이적으로 apoptosis 와는 연관되지 않는다는 사실을 확인하였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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