Bone mineral density depends largely on the status of dietary minerals such as Ca, P, Mg, and F and proteins, physical activities, parathyroid hormone(PTH), calcitonin(CT), and vitamin D. The decrease of bone density often results in bone fractures and osteoporosis which is prevalent among postmenopausal women. This study was intended to examine the role of parathyroid hormone, calcitonin and cholecaliferol in bone density of mice that were fed different dual photon energy beams. We have measured three major parts of the bone : whole body, head and femur. The results are summarized as follows : 1) Bone mineral density (BMD) was more increased by feeding high Ca diet compared to that of the low Ca diet. 2) Both PTH and Vit D3 enhanced BMD in all of the different Ca levels. 3) When the dietary Ca was deequate CT showed a synergistic effect with PTH in boosting bone density, while CT+Vit D3 showed a negative effect. 4) CT tended to inhibit the effect of increasing bone density by PTH and Vit D3 in medium and low Ca groups. 5) The effect of increasing bone density by PTH in the head of mouse increased when dietary Ca was lower : The increment of bone density by PTH in high, medium, and low Ca was 3%, 8%, 19%, respectively. 6) Femur bone density was affected significantly by dietary Ca levels than hormones. The above observations indicate that bone mineral density can be improved by high dietary Ca and hormone injections including PTH, CT and cholecalciferol, and thus proper dietary and hormonal treatment may be used in preventing bone fractures and osteoporosis.
Ha, Kyung-Sun;Yook, Hong-Sun;Kang, Il-Jun;Han, Eun-Kyung;Kim, Hyun-Sook;Chung, Cha-Kwon
Preventive Nutrition and Food Science
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v.2
no.1
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pp.55-60
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1997
A lysosomal and matrix degrading enzyme $\beta$-glucuronidase activity was measured in BALS/c mice fed high and low Ca in combination with the i.p. adminstration of calcium-regulating hormones including parathyoid hormone(PTH), calcitonin(CT) and cholecalciferol(Vit D). After feeding experimental diets for five weeks, mice were sacrificed by cervical dislocation and the enzyme was fluometrically measured at 440nm. $\beta$-Glucuronidase activity was inhibited by high calcium in the diet. in addition, vitamin D also inhibited the enzyme activity in the serum regardless of the level of dietary calcium. In contrast, PTH has shown to stimulate the enzyme at all the levels of dietary calcium. Calcitonin, and inhibitor of PTH action for bone resorption, revealed to curb PTH effect in this enzyme, whereas CT stimulated the action of vitamin D in the serum. The above results led us to conclude that osteoclastic bone resorption and senile osteoporosis may be reduced by adequate dietary calcium and vitamin D.
It has been reported that taking a proper amount of calcium and vitamin D helps to increase bone mineral density (BMD) and is effective in decreasing the risk of osteoporosis. This study investigated the supplementary effects of calcium and vitamin D on postmenopausal women who had osteoporosis and used calcium and vitamin D supplements. The study subjects consisted of osteoporotic postmenopausal women who were recruited from the Department of Orthopedics in a university-affiliated hospital. Sixty-seven study subjects were orally administrated 1,000 mg of calcium (calcium carbonate) and 2.5 mg of active vitamin D (1-$\alpha$ hydroxyvitamin D) (cholecalciferol 250 IU) twice a day for a year and a half. BMD and biochemical markers were evaluated and repeated every six months. One year after the intervention test, the bone mineral density of the lumbar spine was significantly increased as compared to the baseline. Six months after supplement administration, the level of serum alkaline phosphatase began to decrease, and afterwards a significant difference was maintained Concentration of 1, 25-dihydroxy-vitamin D at 1.5 years was higher than that of the baseline. In comparison with that of the baseline, the level of urinary hydroxyproline in the study subjects over six months was significantly decreased This study continued that effects such as BMD improvement and changes in biochemical markers appeared at least one year after administration of supplements.
Parathyroid hormone(PTH) is known to stimulate bone resorption and to inhibit bone collagen synthesis. In contrast, as the evidence of stimulation of bone formation by PTH has recently been observed, the study on the role of PTH involved in osteoporosis draws remarkable attention. This study has dealt with the role of alkaline phoshatase(AP), a marker enzyme for bone formation and osteoblast action, Animals(BALS/cmice) were divided into three dietary groups(high and medium Ca and Ca-free) and hormones including PTH, calcitonin(CT), cholecalciferol(citamin D) were i.p. injected. AP in the serum and liver was measured using Sigma 221 alkaline buffer solutions containing 9mM of p-nitrophenyl phoshate. Enzume was reacted at 37$^{\circ}C$ for 10 minutes and the reaction was stopped by 1.8ml of 0.1N NaOH and measured at 410nm. We found that serum and liver AP activity was increased by low dietary Ac. Compared to the control, and serum Ap activity was enhanced by PTH and vitamin D regardless of the dietary Ca. On the other hand, liver AP activity was inhibited by OTH and vitamin D at all levels of dietary Ca. CT inhibited the action of PTH and vitamin D in the serum. But, the inhibition of PTH and vitamin D action by CT was not observed in the liver, unlike in the case of serum.
Hypercalcemia is often seen in patients, but most of them showed mild to moderate hypercalcemia. The severe hypercalcemia with a blood calcium level of 14.0 mg/dL or more is known to be associated mainly with malignant tumors. Because this is emergency status, most clinicians tried to decrease serum calcium level to near normal range to improve symptoms related to hypercalcemia. A 71-year-old female patient visited the emergency room with dizziness and general weakness. Her serum calcium level was very high (15.6 mg/dL), but serum PTH, 25-OH vitamin D, and PTH related peptide were normal. We can exclude hyperparathyroidism, familial hypocalciuric hypercalcemia, other connective tissue diseases, and hypercalcemia due to malignant tumors as a cause of severe hypercalcemia. Conclusively, we diagnosed as severe hypercalcemia due to high-dose vitamin D injections treated one week ago. High dose vitamin D injections have recently been shown to increase the frequency of prescription as the various causes and the clinicians needed to carefully monitor the serum calcium levels in the patients after treating with high dose vitamin D.
Since 2006, type 1 diabetes in Finland has plateaued and then decreased after the authorities' decision to fortify dietary milk products with cholecalciferol. The role of vitamin D in innate and adaptive immunity is critical. A statistical error in the estimation of the recommended dietary allowance (RDA) for vitamin D was recently discovered; in a correct analysis of the data used by the Institute of Medicine, it was found that 8895 IU/d was needed for 97.5% of individuals to achieve values ${\geq}50nmol/L$. Another study confirmed that 6201 IU/d was needed to achieve 75 nmol/L and 9122 IU/d was needed to reach 100 nmol/L. The largest meta-analysis ever conducted of studies published between 1966 and 2013 showed that 25-hydroxyvitamin D levels <75 nmol/L may be too low for safety and associated with higher all-cause mortality, demolishing the previously presumed U-shape curve of mortality associated with vitamin D levels. Since all-disease mortality is reduced to 1.0 with serum vitamin D levels ${\geq}100nmol/L$, we call public health authorities to consider designating as the RDA at least three-fourths of the levels proposed by the Endocrine Society Expert Committee as safe upper tolerable daily intake doses. This could lead to a recommendation of 1000 IU for children <1 year on enriched formula and 1500 IU for breastfed children older than 6 months, 3000 IU for children >1 year of age, and around 8000 IU for young adults and thereafter. Actions are urgently needed to protect the global population from vitamin D deficiency.
Lee, Arum;Lee, Man Ryul;Lee, Hae-Hyeog;Kim, Yeon-Suk;Kim, Jun-Mo;Enkhbold, Temuulee;Kim, Tae-Hee
Molecules and Cells
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v.40
no.9
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pp.677-684
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2017
Postmenopausal atrophic vagina (PAV) is the thinning of the walls of the vagina and decreased lugae of the vagina. PAV is caused by decreased estrogen levels in postmenopausal women. However, the harmful effects of hormone replacement therapy (HRT) have resulted in considerable caution in its use. Various estrogen agonist treatment options are available. Vitamin D is influences the regulation of differentiation and proliferation of various cells, especially tissues lining stratified squamous epithelium, such as the vaginal epithelium. In this study, we hypothesized that vitamin D could provide an alternative and a safe treatment option for PAV by promoting the proliferation and differentiation of the vaginal epithelium. Thirty six patients were enrolled in this case-control study. Vitamin D associated proteins in a vitamin D and sex hormone treated vaginal epithelial cell line as well as normal and PAV tissues were measured. To confirm of cell-to-cell junction protein expression, cell line and tissue studies included RT-PCR, immunohistochemistry staining, and immunoblot analyses. The expression of cell-to-cell junction proteins was higher in women with symptoms of atrophic vagina tissue compared to women without the symptoms. Vitamin D stimulated the proliferation of the vaginal epithelium by activating p-RhoA and Erzin through the vitamin D receptor (VDR). The results suggest that vitamin D positively regulates cell-to-cell junction by increasing the VDR/p-RhoA/p-Ezrin pathway. This is the first study to verify the relationship of the expression of RhoA and Ezrin proteins in vaginal tissue of PAV.
Zhang, Jian Ying;Bae, Jun Eok;Jeong, Youn Jae;Kim, In Ho
Korean Journal of Agricultural Science
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v.44
no.2
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pp.254-260
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2017
The primary goals of this research were to evaluate the impact of diet supplemented with 25-hydroxyvitamin $D_3$ ($Hy{\cdot}D(R)$) on sow's body condition and reproduction performance. A total of sixteen multiparous sows [(Landrace ${\times}$ Yorkshire), average parity = $3.79{\pm}0.32$] and their litters were randomly allotted to 2 treatments to give 8 replicates per treatment. Diet treatments were randomized to receive a non-active (ND) or active 25-hydroxyvitamin $D_3$ (AD) diet (0.36 mg cholecalciferol/g) during pregnancy. The results of this experiment were observed at the gestation of d 58 - 75, d 76 - 95, d 96 - 110, and d 111 - 115. A corn-soybean meal-based diet was formulated to meet or exceed the nutrient requirements recommended by NRC (2012). Results indicated that the sows' farrowing duration was shortened (4.71, 5.38 h), and the average number of mummified fetuses decreased significantly (p < 0.05) in AD treatment compared with ND treatment (0.1, 0.5) while birth weight was significantly (p < 0.05) improved (1.44, 1.18 kg). There were no significant effects on body weight, backfat thickness, and fecal score during the gestation of sows in different phases (p > 0.05). And the total birth, stillbirth, live birth, and survival rates of the litter did not change (p > 0.05). The results of this study suggest that the farrowing duration of sow pigs will be shortened and the number of mummies will be decreased while their litters' body weight may be improved, if fed active 25-hydroxyvitamin $D_3$ (0.36 mg/g) during pregnancy phase.
Garcia, Ana Flavia Quiles Marques;Murakami, Alice Eiko;Do Amaral Duarte, Cristiane Regina;Ospina Rojas, Ivan Camilo;Picoli, Karla Paola;Puzotti, Maira Mangili
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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v.26
no.3
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pp.408-415
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2013
The objective of this experiment was to assess the use of different vitamin D metabolites in the feed of broiler chickens and the effects of the metabolites on performance, bone parameters and meat quality. A total of 952 one-day-old male broiler chicks were distributed in a completely randomised design, with four treatments, seven replicates and 34 birds per experimental unit. The treatments consisted of four different sources of vitamin D included in the diet, $D_3$, $25(OH)D_3$, $1,25(OH)_2D_3$, and $1{\alpha}(OH)D_3$, providing 2000 and 1600 IU of vitamin D in the starter (1 to 21 d) and growth phases (22 to 42 d), respectively. Mean weight, feed:gain and weight gain throughout the rearing period were less in animals fed $1{\alpha}(OH)D_3$ when compared with the other treatments (p<0.05). No significant differences were noted among the treatments (p>0.05) for various bone parameters. Meat colour differed among the treatments (p>0.05). All of the metabolites used in the diets, with the exception of $1{\alpha}(OH)D_3$, can be used for broiler chickens without problems for performance and bone quality, however, some aspects of meat quality were affected.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.28
no.3
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pp.677-684
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1999
This study has dealt the effect of Ca regulating hormones and dietary Ca levels on Ca metabolism. Animals(BALB/c mice) were divided into three dietary groups(high and medium Ca and Ca free) and hormones including parathyroid hormone(PTH), calcitonin(CT), cholecalciferol(Vit D) were i.p. injected. After feeding experimental diets for five weeks, mice were anaethetized and sacrificed by heart puncture. We found that femur growth of mouse was slightly increased by high dietary Ca without showing statistical significance comparing to low dietary Ca group. The combination of PTH and CT showed the same effect when dietary Ca was high. At the same time, total mineral retention in bone was most affected by dietary Ca. In general, high Ca diet elevated Ca level in the serum. When dietary Ca was low, PTH stimulated Ca release from the bone into the serum, which was shown to be inhibited by CT treatment. Comparing to the control, PTH, Vit D and CT together tended to inhibit serum Ca level at high and medium dietary Ca. PTH and Vit D inhibited Ca reserve in the liver at all dietary levels of Ca. Both PTH and Vit D stimulated bone Ca retention when dietary Ca was low, but this effect was reversed when dietary Ca was high. When PTH, Vit D and CT were administered together, bone Ca level was greatly enhanced at low dietary Ca than at high dietary Ca, which suggests that these hormonal cooperation is needed for proper bone density maintenance especially when dietary minerals are not sufficient.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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