Background and Objectives: Intense exercise (IE) induced myocardial fibrosis (MF) showed contradictory findings in human studies, making the relationship between IE and the development of MF unclear. This study aims to demonstrate exercise induced MF is associated with cardiac damage, and inflammation is essential to the development of exercise induced MF. Methods: Sprague-Dawley rats were submitted to daily 60-minutes treadmill exercise sessions at vigorous or moderate intensity, with 8-, 12-, and 16-week durations; time-matched sedentary rats served as controls. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to measure serum cardiac troponin I (cTnI) concentration. After completion of the exercise protocol rats were euthanized. Biventricular morphology, ultrastructure, and collagen deposition were then examined. Protein expression of interleukin $(IL)-1{\beta}$ and monocyte chemotactic protein (MCP)-1 was evaluated in both ventricles. Results: After IE, right but not left ventricle (LV) MF occurred. Serum cTnI levels increased and right ventricular damage was observed at the ultrastructure level in rats that were subjected to long-term IE. Leukocyte infiltration into the right ventricle (RV) rather than LV was observed after long-term IE. Long-term IE also increased protein expression of proinflammation factors including $IL-1{\beta}$ and MCP-1 in the RV. Conclusions: Right ventricular damage induced by long-term IE is pathological and the following inflammatory response is essential to the development of exercise induced MF.
Periodontal disease, a form of chronic inflammatory bacterial infectious disease, is known to be a risk factor for cardiovascular disease (CVD). Porphyromonas gingivalis has been implicated in periodontal disease and widely studied for its role in the pathogenesis of CVD. A previous study demonstrating that periodontopathic P. gingivalis is involved in CVD showed that invasion of endothelial cells by the bacterium is accompanied by an increase in cytokine production, which may result in vascular atherosclerotic changes. The present study was performed in order to further elucidate the role of P. gingivalis in the process of atherosclerosis and CVD. For this purpose, invasion of human aortic smooth muscle cells (HASMC) by P. gingivalis 381 and its isogenic mutants of KDP150 ($fimA^-$), CW120 ($ppk^-$) and KS7 ($relA^-$) was assessed using a metronidazole protection assay. Wild type P. gingivalis invaded HASMCs with an efficiency of 0.12%. In contrast, KDP150 failed to demonstrate any invasive ability. CW120 and KS7 showed relatively higher invasion efficiencies, but results for these variants were still negligible when compared to the wild type invasiveness. These results suggest that fimbriae are required for invasion and that energy metabolism in association with regulatory genes involved in stress and stringent response may also be important for this process. ELISA assays revealed that the invasive P. gingivalis 381 increased production of the proinflammatory cytokine interleukin (IL)-$1{\beta}$ and the chemotactic cytokines (chemokine) IL (interleukin)-8 and monocyte chemotactic (MCP) protein-1 during the 30-90 min incubation periods (P<0.05). Expression of RANTES (regulation upon activation, normal T cell expressed and secreted) and Toll-like receptor (TLR)-4, a pattern recognition receptor (PRR), was increased in HASMCs infected with P. gingivalis 381 by RT-PCR analysis. P. gingivalis infection did not alter interferon-$\gamma$-inducible protein-10 expression in HASMCs. HASMC nonspecific necrosis and apoptotic cell death were measured by lactate dehydrogenase (LDH) and caspase activity assays, respectively. LDH release from HASMCs and HAMC caspase activity were significantly higher after a 90 min incubation with P. gingivalis 381. Taken together, P. gingivalis invasion of HASMCs induces inflammatory cytokine production, apoptotic cell death, and expression of TLR-4, a PRR which may react with the bacterial molecules and induce the expression of the chemokines IL-8, MCP-1 and RANTES. Overall, these results suggest that invasive P. gingivalis may participate in the pathogenesis of atherosclerosis, leading to CVD.
Backgrounds and Objectives: A major goat in asthma therapy isto reduce or prevent the inflammatory response associated with bronchial hyperresponsiveness, reversible airway obstruction and airway remodelling. Many studies have shown that eosinophilic infiltration is a prominent feathure in the pathophysiology of asthma. The importance of the Presence of eosinophils in the airways of asthmatics has long been recognized, but the mechanism by which these cells are recruited and retained in the lung are only now being elucidated Production of chemotactic cytokines by bronchial epithelial cells may contribute to the local accumulation of eosinophils in Patients with bronchial asthma. This study was designed to investigate the inhibitory effect of extraction of herbal dicoction, Gamichungsangbohatang(GMCSBHT) on eosinophil chemotactic cytokines. Material and Methods:We used water and 70% ethanol extracts of GMCSBHT and pulmonary epithelial cell lines A549(human type II -like epithelial cells). We estimated cytotoxic effects of GMCSBHT, and estimated the effects of water and 70% ethanol extracts of GMCSBHT on chemokines from prestimulated A549 cells by sandwich ELISA. Results: Chemokines of eotaxin, IL-8 were inhibited by GMCSBHT in dose-dependent manner. And ethanol extract of GMCSBHT has more inhibitory effects on eotaxin, IL-8 than hot water extract. Conculusions: These findings indicate that the supression of the expression of chemokines can be accomplished by GMCSBHT treatment, so GMCSBHT may inhibit the iuflammatory process by eosinophils in asthma.
HL-60세포에서 Toxoplasma gondii의 in vitro배양과 HL-60세포를 DMSO로 처리하여 과립세포로 분화시킨 세포에서 Toxoplasma에 대한 세포매개성 면역 기능을 검토하였다. 먼저, HL-60 세포를 여러 농도의 DMSO로 처리하였는데, 1.3%(V/V)로 3일간 처리하였을 때, HL-60 세포 의 적정 분화가 이루어졌다. 분화의 정도는 형태적, 생리적, 및 기능적 관점에서 검사되었는데, DMSO를 처리한 경우, 3H-thymidine의 흡입이 감소하는 것으로 보아 DNA 합성이 억제됨을 알 수 있었으며, 기능적으로는 주화성 물질인 FMLP에 대해 이동하는 성질을 보였으며, 형태적으로는 핵1세포질의 비가 큰 promyelocyte에서 작은 비를 갖는 과립 세포로 변화하여 분화를 입증하였다. 이후, HL-60 세포나 DMSO로 분화를 유도한 HL-60 세포와 Toxoplasma를 같이 배양하면서 이들의 관계를 관찰하였다. Lysosome에 선택적으로 흡입되는 형광 물질(acridine orange)로 전처리한 표본은 형광현미경하에 서 관찰하였으며, 다른 표본은 Giemsa로 염색하여 광학 현미경하에서 관찰하여 비교하였다. HL-60 세포에서는 72시간의 배양으로 Toxoplasma가 세포질내에서 증식하여 rosette를 형성하였으며, DMSO로 분화시킨 HL-60 세 포에서는 배양 초기 1시간째에 phagocytosis가 일어났으며 이후 세포내 소화가 이루어져 72시간째에는 lysosome이 원상태로 되돌아오는 것이 관찰되었다. 이상의 결과들로 볼 때, Toxoplnsma의 숙주 세포내에서의 기생 혹은 면역 세포에 의한 감수성에 phagosome 과 Iysosome의 융합이 결정적인 인자임을 알 수 있었으며, 아울러 HL-60 세포에서의 Toxoplasma의 증식 가능성과 DMSO로 분화시킨 HL-60 세포의 Toxoplasma 파괴 효과가 원충 기생충과 숙주의 상호 관계를 규명하는 좋은 모델임을 제시하였다.
Liver colonization is initiated through the interplay between tumor cells and adhesion molecules present in liver sinusoidal endothelial cells (LSECs). This crosstalk stimulates tumor COX-2 upregulation and PGE2 secretion. To elucidate the role of the LSEC intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in the prometastatic response exerted by tumor and stromal COX-2, we utilized celecoxib (CLX) as a COX-2 inhibitory agent. We analyzed the in vitro proliferative and secretory responses of murine C26 colorectal cancer (CRC) cells to soluble ICAM-1 (sICAM-1), cultured alone or with LSECs, and their effect on LSEC and hepatic stellate cell (HSC) migration and in vivo liver metastasis. CLX reduced sICAM-1-stimulated COX-2 activation and PGE2 secretion in C26 cells cultured alone or cocultured with LSECs. Moreover, CLX abrogated sICAM-1-induced C26 cell proliferation and C26 secretion of promigratory factors for LSECs and HSCs. Interestingly, CLX reduced the protumoral response of HSC, reducing their migratory potential when stimulated with C26 secretomes and impairing their secretion of chemotactic factors for LSECs and C26 cells and proliferative factors for C26 cells. In vivo, CLX abrogated the prometastatic ability of sICAM-1-activated C26 cells while reducing liver metastasis. COX-2 inhibition blocked the creation of a favorable tumor microenvironment (TME) by hindering the intratumoral recruitment of activated HSCs and macrophages in addition to the accumulation of fibrillar collagen. These results point to COX-2 being a key modulator of processes initiated by host ICAM-1 during tumor cell/LSEC/HSC crosstalk, leading to the creation of a prometastatic TME in the liver.
Objective: Serum amyloid A3 (SAA3), an acute phase response protein, plays important roles in opsonization, antimicrobial activity, chemotactic activity, and immunomodulation, but its expression, regulation, and function at the maternal-conceptus interface in pigs are not fully understood. Therefore, we determined the expression of SAA3 in the endometrium throughout the estrous cycle and at the maternal-conceptus interface during pregnancy. Methods: Endometrial tissues from pigs at various stages of the estrous cycle and pregnancy and with conceptuses derived from somatic cell nuclear transfer (SCNT), conceptus tissues during early pregnancy, and chorioallantoic tissues during mid- to late pregnancy were obtained and the expression of SAA3 was analyzed. The effects of the steroid hormones, interleukin-1β (IL1B), and interferon-γ (IFNG) on the expression of SAA3 were determined in endometrial explant cultures. Results: SAA3 was expressed in the endometrium during the estrous cycle and pregnancy, with the highest level on day 12 of pregnancy. The expression of SAA3 in the endometrium was significantly higher on day 12 of pregnancy than during the estrous cycle. Early-stage conceptuses and chorioallantoic tissues during mid to late pregnancy also expressed SAA3. The expression of SAA3 was primarily localized to luminal epithelial cells in the endometrium. In endometrial explant cultures, the expression of SAA3 was induced by increasing doses of IL1B and IFNG. Furthermore, the expression of SAA3 decreased significantly in the endometria of pigs carrying conceptuses derived from SCNT on day 12 of pregnancy. Conclusion: These results suggest that the expression of SAA3 in the endometrium during the implantation period increases in response to conceptus-derived IL1B and IFNG. The failure of those appropriate interactions between the implanting conceptus and the endometrium leads to dysregulation of endometrial SAA3 expression, which could result in pregnancy failure. In addition, SAA3 could be a specific endometrial epithelial marker for conceptus implantation in pigs.
The human antimicrobial peptide LL-37 has chemotactic and modulatory activities in various immune cells, including dendritic cells. Because of its characteristics, LL-37 can be considered an adjuvant for vaccine development. In this study, we confirmed the possible adjuvant activity of LL-37 in mucosal vaccine development against Middle East respiratory syndrome-coronavirus (MERS-CoV) by means of intranasal immunization in C57BL/6 and human dipeptidyl peptidase 4 (hDPP4)-transgenic (hDPP4-Tg) mice. Intranasal immunization using the receptor-binding domain (RBD) of MERS-CoV spike protein (S-RBD) recombined with LL-37 (S-RBD-LL-37) induced an efficient mucosal IgA and systemic IgG response with virus-neutralizing activity, compared with S-RBD. Ag-specific CTL stimulation was also efficiently induced in the lungs of mice that had been intranasally immunized with S-RBD-LL-37, compared with S-RBD. Importantly, intranasal immunization of hDPP4-Tg mice with S-RBD-LL-37 led to reduced immune cell infiltration into the lungs after infection with MERS-CoV. Finally, intranasal immunization of hDPP4-Tg mice with S-RBD-LL-37 led to enhanced protective efficacy, with increased survival and reduced body weight loss after challenge infection with MERS-CoV. Collectively, these results suggest that S-RBD-LL-37 is an effective intranasal vaccine candidate molecule against MERS-CoV infection.
Background: Although glucocorticoids (GCs) are effective in controlling asthma in the majority of patients, a subset of asthmatics fails to demonstrate a satisfactory response, even to systemic GC therapy. This population is referred to as being "steroid-resistant". The actual mechanism underlying steroid resistance in asthma remains to be elucidated. Methods: We have investigated how dexamethasone (DEX) regulates asthmatic phenotypes in a murine model of asthma, in which mice received i.p. immunization twice, followed by two bronchoprovocations with aerosolized OVA with a one-week interval, which we have recently described. Results: Pretreatment with DEX resulted in an inhibition of NF-${\kappa}B$ activation in asthmatic lungs, and also inhibited bronchoalveolar lavage (BAL) levels of NF-${\kappa}B$-dependent cytokines such as TNF-${\alpha}$ and CC chemokines [eotaxin and monocyte chemotactic protein (MCP)-1]. DEX was effective in suppressing airway hyperresponsiveness (AHR) at 10 h, Th2-dependent asthmatic phenotypes such as airway eosinophilia, BAL levels of Th2 cytokines (IL-5 and IL-13), and mucin production. However, DEX failed to suppress BAL levels of CXC chemokines [macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2) and keratinocyte-derived chemokine (KC)] and airway neutrophilia. Conclusion: Airway neutrophilia is among the phenomena observed in patients with severe GC-resistant asthma. This study will provide insight into the molecular basis for airway neutrophila seen in steroid-resistant asthma. Further studies are required to delineate the underlying mechanism of CXC chemokine expression in asthma.
한국식품영양과학회 2004년도 Annual Meeting and International Symposium
/
pp.110-115
/
2004
The immature fruits of Poncirus trifoliata L. or Ponciri fructus (PF), well known as 'Jisil' in Korea, have been used against allergic diseases for generations, and still occupy an important place in traditional Oriental medicine. Anti-allergic effects of this fruit have been investigated in a few experimental models. Immunoglobulin E (IgE) is the principal immunoglobulin involved in immediate hypersensitivities and chronic allergic diseases. The effect of an aqueous extract of PF on in vivo and in vitro IgE production was investigated. PF dose-dependently inhibited the active systemic anaphylaxis and serum IgE production induced by immunization with ovalbumin, Bordetelia pertussis toxin and aluminum hydroxide gel. PF strongly inhibited interleukin 4 (IL-4)-dependent IgE production by lipopolysaccharide-stimulated murine whole spleen cells. In the case of U266 human IgE-bearing B cells, Ponciri fructus also showed an inhibitory effect on the IgE production. On the other hand, mast cell hyperplasia can be causally related with chronic inflammation. Stem cell factor (SCF), the ligand of the c-kit protooncogene product, is a major regulator and ohernoattractant of mast cells. Ponciri fiuctus (1 mg/mL) significantly inhibited the SCF-induced migration of rat peritoneal mast cells (RPMCs). RPMCs exposed to SCF (50 ng/mL) resulted in a drastic shape change with a polarized morphology while the cells exposed to Ponciri fructus (1 mg/mL) remained resting, with little or no shape alteration. The drastic morphological alteration and distribution of polymerized actin were blocked by pretreatment with Ponciri fructus. In addition, Ponciri fructus inhibited both TNF-alpha and IL-6 secretion from RPMCs stimulated with SCF. These results suggest that Ponciri fructus has an anti-allergic activity by inhibition of IgE production from B cells. These findings also provide evidence that Ponciri fructu inhibits chemotactic response and inflammatory cytokines secretion to SCF in mast cells.
The cytokines are the hormone-like proteins, which are produced in the mononuclear cells. They have many roles, such as immune mediators, cell differentiations, angiogenesis. The chemokines have chemotactic effects which control the host immune response. There were few reports about the cytokines associated with musculoskeletal tumors. From late 1980s, the cytokine studies of bone tumors such as osteosarcoma were started, but most studies for benign and malignant musculoskeletal tumors were left to be explored. To evaluate the characteristics of the cytokines in variable musculoskeletal tumors, tissues were obtained from the seven patients who visited the Yeungnam University hospital from February to July 2000. They were lipoma (1 case), parosteal osteoma (1 case), enchondroma (2 cases), pigmented villonodular synovitis (1 case), ganglion (1 case), and metastaic squamous cell carcinoma (1 case). The gene experession of the cytokines were analyzed by RNase protection assay (RPA) and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). The lipoma and parosteal osteoma expressed MIP-$1{\beta}$, and IP-10 genes. The two enchondromas showed different results, one expressed all of MIP-$1{\alpha}$, MIP-$1{\beta}$ and IP-10 genes but the other expressed none of above. The pigmented villonodular synovitis strongly expressed MIP-$1{\alpha}$ and IP-10 when compared with the other cases. The ganglion did not express all of the chemokines mentioned above. And the metastatic squamous cell carcinoma expressed all of the chemokines and especially IP-10 was highly expressed. Even though this study has only a few cases, these results provide a basis for the cytokine mediating network study in musculoskeletal tumors.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.