Magnaporthee grisea causes the devastating blast disease of rice. Entensive research has been conducted on infection mechanisms, particularly on appressorium formation and penetration, of this fungus during the last decade. However, the role(s) of cell-wall-degrading enzymes (CWDEs) on pathogenesis is not clearly demonstrated at molecular level. Many CWDES in plant pathogenic fungi including M. grisea are redundant; that is, there are multiple genes encoding enzymes with a similar or overlapping spectrum of activities. It is laborious to isolate all of the genes encoding related enzymes and to construct mutants lacking all 9f them. Thus, we considered alternative strategies to address the role of CWDEs in pathogenesis. Since expression of CWDE genes Is repressed by a simple sugar, as the first step, we cloned a Snfl (sucrose non-fermenting) gene (MgSnf1) from M. grisea. The predicted amino acid sequence showed a high identity with other Snf1 genes from various fungi. To elucidate molecular function of MgSnf1, a transformant lacking MgSnf1 was created by targeted gene replacement. En glucose, sucrose, and xylan the MgSnf1 mutant grew normally but in pectin and complex media, it grew slower than wild type. Expression of various CWDEs in MgSnf1 mutant was investigated and found that expression of some CWDEs is repressed. However, no significant difference was observed in conidial germination, appressorium formation, and pathogenicity in MgSnf1 mutant. However, MgSnf1 functionally complemented a yeast MgSnf1 mutant. These results suggest that MgSnf1 is involved in regulation of CWDEs and MgSnf1 is dispensable in pathogenicity of M. grisea.
Erythrobacter species are extensively studied marine bacteria that produce various carotenoids. Due to their photoheterotrophic ability, it has been suggested that they play a crucial role in marine ecosystems. It is essential to identify the genome sequence and the genes of the species to predict their role in the marine ecosystem. In this study, we report the complete genome sequence of the marine bacterium Erythrobacter sp. 3-20A1M. The genome size was 3.1 Mbp and its GC content was 64.8%. In total, 2998 genetic features were annotated, of which 2882 were annotated as functional coding genes. Using the genetic information of Erythrobacter sp. 3-20A1M, we performed pan-genome analysis with other Erythrobacter species. This revealed highly conserved secondary metabolite biosynthesis-related COG functions across Erythrobacter species. Through subsequent secondary metabolite biosynthetic gene cluster prediction and KEGG analysis, the carotenoid biosynthetic pathway was proven conserved in all Erythrobacter species, except for the spheroidene and spirilloxanthin pathways, which are only found in photosynthetic Erythrobacter species. The presence of virulence genes, especially the plant-algae cell wall degrading genes, revealed that Erythrobacter sp. 3-20A1M is a potential marine plant-algae scavenger.
Marfan syndrome (MFS) is a dominantly inherited connective tissue disorder caused by mutations in the gene encoding fibrillin-1 (FBN1) and is characterized by aortic dilatation and dissection, which is the primary cause of death in untreated MFS patients. However, disease progression-associated changes in gene expression in the aortic lesions of MFS patients remained unknown. Using a mouse model of MFS, FBN1 hypomorphic mouse (mgR/mgR), we characterized the aortic gene expression profiles during the progression of the MFS. Homozygous mgR mice exhibited MFS-like phenotypic features, such as fragmentation of elastic fibers throughout the vessel wall and were graded into mgR1-4 based on the pathological severity in aortic walls. Comparative gene expression profiling of WT and four mgR mice using microarrays revealed that the changes in the transcriptome were a direct reflection of the severity of aortic pathological features. Gene ontology analysis showed that genes related to oxidation/reduction, myofibril assembly, cytoskeleton organization, and cell adhesion were differentially expressed in the mgR mice. Further analysis of differentially expressed genes identified several candidate genes whose known roles were suggestive of their involvement in the progressive destruction of aorta during MFS. This study is the first genome-wide analysis of the aortic gene expression profiles associated with the progression of MFS. Our findings provide valuable information regarding the molecular pathogenesis during MFS progression and contribute to the development of new biomarkers as well as improved therapeutic strategies.
Fungal sectorization is a complex trait that is still not fully understood. The unique phenotypic changes in sporadic sectorization in mutants of CpBck1, a mitogen-activated protein kinase kinase kinase (MAPKKK) gene, and CpSlt2, a mitogen-activated protein kinase (MAPK) gene, in the cell wall integrity pathway of the chestnut blight fungus Cryphonectria parasitica have been previously studied. Although several environmental and physiological factors cause this sectoring phenotype, genetic variants can also impact this complex morphogenesis. Therefore, RNA sequencing analysis was employed to identify candidate genes associated with sectorization traits and understand the genetic mechanism of this phenotype. Transcriptomic analysis of CpBck1 and CpSlt2 mutants and their sectored progeny strains revealed a number of differentially expressed genes (DEGs) related to various cellular processes. Approximately 70% of DEGs were common between the wild-type and each of CpBck1 and CpSlt2 mutants, indicating that CpBck1 and CpSlt2 are components of the same MAPK pathway, but each component governs specific sets of genes. Functional description of the DEGs between the parental mutants and their sectored progenies revealed several key pathways, including the biosynthesis of secondary metabolites, translation, amino acid metabolism, and carbohydrate metabolism; among these, pathways for secondary metabolism and translation appeared to be the most common pathway. The results of this comparative study provide a better understanding of the genetic regulation of sector formation and suggest that complex several regulatory pathways result in interplays between secondary metabolites and morphogenesis.
본 연구에서는 기후변화로 인한 온도상승에 따른 과실 착색 불량 등의 문제를 해결하는데 필요한 기초자료를 제공하고자 고온에 의해 과피에서 발현되는 유전자들의 발현 양상 특성을 분석하였다. '하례조생'과 '부지화' 감귤 과실을 숙기 별로 수확하여 온도 조건(25, 30, $35^{\circ}C$)을 처리하고 당대사, 과피 착색, 세포벽 연화에 관련된 유전자들의 발현을 확인하였다. 유전자들은 '하례조생'과 '부지화'에서 각각 다른 양상으로 발현하였는데, beta-amylase(BMY), phenylalanine ammonia-lyase(PAL), chalcone synthase(CHS), flavanone 3-hydroxylase(F3H) 등의 유전자 발현은 대체적으로 유도되었고, polygalacturonase(PG) 유전자는 발현이 감소되는 경향이었다. '하례조생'은 과피 착색과 관련된 유전자인 CHS와 F3H는 성숙이 진행된 2-3단계에서 $25^{\circ}C$에 비해 고온에서 유전자 발현이 감소하였으며, PAL과 stilbene synthase(STS) 유전자는 $25^{\circ}C$에 비해 $30-35^{\circ}C$ 처리구에서 유전자 발현이 증가하였다. 2-3단계의 '부지화'에서는 BMY 유전자가 $25^{\circ}C$에 비해 $30-35^{\circ}C$에서 유전자 발현이 증가하였으며, F3H와 STS 유전자의 발현은 과실 성숙단계에서 모두 감소하는 경향이었고 온도의 영향은 크지 않았다. 성숙 1, 2단계에서 유전자의 발현 양상은 두 품종 모두에서 대체로 비슷한 경향이었는데, 3단계에서 '부지화' 과실의 유전자 발현은 '하례조생'과는 다르게 감소하는 경향이었다. 성숙이 진행되는 감귤류인 '하례조생'에서 '부지화'에 비해 7종류의 유전자의 발현이 많았으며, 고온에 따른 반응의 차이도 크게 나타났다. 본 연구에서 도출한 결과를 바탕으로 과실의 전사체를 분석함으로써 고온에 의한 감귤 과실의 성숙불량 문제를 이해하는 주요한 정보를 획득할 수 있을 것이다
The prevalence of allergic diseases has increased worldwide, a phenomenon that can be largely attributed to environmental effects. Among environmental factors, air pollution due to traffic is thought to be a major threat to childhood health. Residing near busy roadways is associated with increased asthma hospitalization, decreased lung function, and increased prevalence and severity of wheezing and allergic rhinitis. Recently, prospective cohort studies using more accurate measurements of individual exposure to air pollution have been conducted and have provided definitive evidence of the impact of air pollution on allergic diseases. Particulate matter and ground-level ozone are the most frequent air pollutants that cause harmful effects, and the mechanisms underlying these effects may be related to oxidative stress. The reactive oxidative species produced in response to air pollutants can overwhelm the redox system and damage the cell wall, lipids, proteins, and DNA, leading to airway inflammation and hyper-reactivity. Pollutants may also cause harmful effects via epigenetic mechanisms, which control the expression of genes without changing the DNA sequence itself. These mechanisms are likely to be a target for the prevention of allergies. Further studies are necessary to identify children at risk and understand how these mechanisms regulate gene-environment interactions. This review provides an update of the current understanding on the impact of air pollution on allergic diseases in children and facilitates the integration of issues regarding air pollution and allergies into pediatric practices, with the goal of improving pediatric health.
Candida albicans는 기회감염을 유발하는 주요한 병원성 진균 중의 하나이다. 캔디다증 치료과정에서 항진균제에 대한 내성이 흔히 발견되는데, 그 이유는 Candida가 바이오필름을 형성할 수 있기 때문이다. 이전의 연구에서 우리는 단삼(Salvia miltiorriza)의 에탄올추출물이 세포막의 투과성을 변화시키고 세포벽 합성을 저해하여 항캔디다 활성을 나타냄을 밝혔다. 본 연구에서는 10개 C. albicans 임상균주가 형성한 초기단계의 바이오필름을 대상으로 XTT 환원분석법으로 대사활성을 측정하니, $78{\mu}g/ml$ 단삼 에탄올추출물에 의해 바이오필름의 대사활성이 평균 51.3% 감소되었다. C. albicans 세포들이 폴리스티렌 표면에 부착하거나 germ tube를 형성하는 과정에서의 단삼 에탄올추출물의 영향을 현미경으로 분석하니, $39{\mu}g/ml$ 단삼 에탄올추출물에 의해 부착된 세포의 밀도는 현저하게 감소하였으나 germ tube 형성은 거의 억제하지 못했다. 단삼 에탄올추출물이 C. albicans SC5314 세포의 균사에 특이적인 유전자 발현에 미치는 영향을 qPCR로 분석한 결과, EAP1은 34.7% (p < 0.001), ALS1은 45.0% (p < 0.001), ALS3는 48.1% (p < 0.001), ECE1은 21.3% (p = 0.006) 억제하였다. 결론적으로 단삼의 에탄올추출물은 초기단계의 C. albicans 바이오필름 발달을 효율적으로 저해하며, 이는 EAP1, ALS1, ALS3 유전자의 발현억제에 따른 세포부착 억제와 관련이 있다. 더불어 단삼 에탄올추출물의 C. albicans 세포막 기능저해와 세포벽 합성억제에 의한 구조변화 또한 세포부착단계에서의 바이오필름 발달억제에 기여할 것으로 추정된다.
내습성 및 감수성 선발계통 각 1점씩을 대상으로 침수처리 후 GO 분석을 통해 추출된 유전자들을 기능별로 분류해보면 생물학적 과정(biological process)에 관여하는 유전자 발현이 가장 크게 영향을 받았으며, 분자 기능(molecular function)과 세포 요소(cellular component) 관련 유전자를 포함하여 모든 기능의 유전자 발현 변화가 감수성 계통보다 내습성 계통에서 크게 일어났다. 침수처리 후 발현 양상이 유의하게 차이나는 유전자의 보다 자세한 기능을 측정한 결과 내습성 계통에서 발현량이 증가한 유전자는 CA02g26670은 CONSTANS protein과 관련있는 유전자로 일장조건에 따른 개화조절에 관여하는 유전자이며, 발현량이 감소한 유전자는 CA01g21450, CA01g22480, CA01g34470, CA02g00370, CA02g00380이었다. 감수성 계통에서 침수처리 후 발현량이 증가한 유전자는 CA02g09720, CA02g21290, CA03g16520, CA07g02110, CA12g17910이었는데 각각 단백질 분해효소 활성 저해, DNA binding, 세포벽 분해효소 억제, nodulin 관련 유전자 등으로 밝혀진 유전자들이었다. 감수성 계통에서 발현량이 감소한 유전자는 CA02g02820, CA03g21390, CA06g17700, CA07g18230로 각각 칼슘이온결합, 고온환경 발현기작, 레시틴 생합성 경로의 수용성중간대사체인 phosphocholine 합성 및 저온스트레스 관련 등의 기능을 한다. 내습성 계통과 감수성 계통에서 동시에 발현이 증가한 유전자는 고온 등 환경스트레스로 인한 apoptosis와 관련된 유전자와 peroxidase와 관련있는 유전자로 확인되었고, 발현이 동시에 감소한 유전자는 nucleoside transporter인 CA02g16990로 확인되었으며, 나머지 선발 유전자는 유전자 발현이 확인되지 않았다. 내습성 및 감수성 계통간 습해 조건에서 발현에 차이를 보이는 유전자 구명을 기반으로 향후 불량환경에 대해 저항성을 보이는 계통 육성 및 관련 생리반응에 대한 다양한 연구가 필요하다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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