철근콘크리트 휨부재의 최소철근비는 부재의 취성 파괴를 방지하기 중요한 설계 인자이다. 콘크리트구조기준과 도로교설계기준에서 사용되는 최소철근비는 단면의 유효 깊이 및 모멘트 팔길이에 대한 가정을 통해 산정되었다. 따라서 이 연구에서는 재료 모델과 힘의 평형 관계를 통해 합리적으로 최소철근비를 산정할 수 있는 방법을 제안하였다. 연구 결과 도로교설계기준의 포물-사각형 곡선을 통해 산정된 최소 철근비는 현재 설계 기준에 의한 최소철근비의 약 52~80% 수준으로 산정되어 경제적인 설계가 가능한 것으로 나타났다. 또한, 재료 모델을 통한 최소철근량이 배치된 부재의 연성 능력은 현재 설계 기준에 의한 값의 약 89% 수준으로 평가되었으나, 부재의 연성도는 7 이상으로 충분한 연성능력을 보였다. 따라서 제안된 포물-사각형 곡선을 통한 최소철근비는 휨부재 설계의 이론적 합리성 뿐만 아니라 안전성 및 경제성을 확보할 수 있는 것으로 나타났다.
250kw로 운전중에 있는 TRIGA MARK-II의 중심공에서 threshold deector를 사용하여 고속중성자속과 스펙토륨을 측정하였다. 이 측정에는 다음과 같은 반응을 이용하였다. 즉 Ni$^{58}$ (n,p) Co$^{58}$ ; $Mg^{24}$ (n,p) $Na^{24}$ ; $Al^{27}$ (n, $\alpha$) $Na^{24}$ . 반응에서 측정된 실험결과로부터 반실험적인 방법에 의하여 CDC-3600계산기를 이용하여 고속중성자의 스펙토륨과 중성자속을 계산하였다. 중심공에서는 분열 스펙토륨의 가정이 1 내지 2Mev 이상에서만 타당하다는 것이 밟혀졌다. 이 스펙토륨을 이용하여 2.6Mev 이상의 고속중심자속은 1$\times$$10^{12}$ n/$\textrm{cm}^2$-sec 정도가 됨을 관측하였다.
목적: K562 세포의 방사선에 의한 세포 사망은 mitotic catastrophe 현상이 위주로 나타나지만 herbimycin A (HMA)에 의하여 apoptosis 반응이 촉진되는 반면 genisteln에 의하여 두 가지 형태의 세포사망이 모두 억제된다. 본 연구에서는 HMA와 genistein에 의한 K562세포의 방사선 유도 세포주기 조절 변화와 세포 사망 양상의 연관성을 조사하였다. 대상 및 방법: 지수증식기의 KS62 세포에 6 MV 선형가속기(Clinac 1,m C, Varian)를 이용하여 200~300 cGy/min의 선량률로 10 Gy를 균일하게 조사하였다. HMA와 genistein은 각각 250 nM와 25$\mu$M농도로 방사선 조사 후 즉시 투여하였다. 실험에서는 세포주기, 오절인자의 발현 및 활성, 노화 및 분화정도 등에 있어서의 시간에 따른 변화를 조사하였다. 결과: 방사선 단독조사에서 KS62세포는 G2기의 정체를 보였으나 정상적인 053을 가지는 세포와는 달리 지속적인 세포주기의 정체를 보이지 않았다. G2정체가 유지되는 동안 cyclin Bl의 점진적인 증가를 관찰할 수 있었으며, 이는 염색체의 복제가 완료되지 않은 상태에서 M기로 진행하여 미성숙한 염색체 응축과 mitotic catastrophe 현상이 나타나는 것과 일치한다. 방사선 조사와 함께 HMA를 투여한 경우에는 G2정체가 빠르게 해소되었으며 동시에 Gl기에서 세포가 정체되는 양상을 보였다. 세포주기 조절인자 cdc2 kinase 활성 증가와 cyclln I와 A 발현 및 CDK2 활성의 감소 등의 현상으로 설명되며, 이는 apoptosis의 증가와 연관성을 갖는다. 반면 genistein의 경우에는 cyclin Bl과 떨cfsc 발현 및 cdc2활성이 모두 감소하는 등 G2정체를 계속 유지하였다. 이와 함께 방사선에 의한 노화와 megakaryocyte로의 분화도 지속되는 것을 관찰할 수 있었다. 결론: HMA와 genistein에 의한 KS62세포의 방사선 유도 세포사망의 변화는 세포주기 조절과 밀접하게 연관되어 있음을 확인하였다. 이는 다양한 방사선 유도 세포사망의 기전을 이해하는 데 독창적인 모델을 제공하며, 방사선을 이용한 암 치료법의 개발에 새로운 표적을 제공할 수 있을 것이다.
The purpose of this study is to investigate the anti-proliferative mechanism by Trichosanthes kirilowii (TCK) in MCF-7 human breast carcinoma cell. In this study, we used human breast cancer cell line, Michigan cancer foundation-7 cells (MCF-7 cells). They were co-incubated with 30~200 ${\mu}g$/ml TCK for 48 hours, and cell viability was measured by Water-soluble tetrazolium salt-1 (WST-1) assay. After MCF-7 cells were exposed to 60 ${\mu}g$/ml of TCK for 0, 3, 6, 12, 24, 48 hours, We performed flow analysis cytometry sorting(FACS) and western blot analysis. We investigated the effect of dose-dependent cell growth inhibition by TCK, which could be proved by WST-1 assay. Also, flow cytometry analysis showed that TCK increased percentage of subG1 phase and G2/M phase cell cycle. In addition, TCK induced apoptosis through the expression of caspase-9, -3 and poly(ADP-ribose) polymerase(PARP) activation. Moreover, we showed that ATM-dependent G2/M phase arrest by DNA damage and phosphorylation of chk2, cdc25C, cdc2(Tyr15). Taken together, these results suggest that by G2/M phase arrest through DNA damage and inducing of apoptosis through intrinsic pathway, TCK may have potential tumor suppressor in breast cancer.
The initiation of eukaryotic DNA replication requires assembly of the pre-replicative complex (Pre-RC) through the concerted action of Orc, Cdc6, Cdt1 and Mcm2-7 complex during G1 phase. The pre-RC assembly licenses individual replication origins for the initiation of DNA replication and sufficient number of the pre-RC is essential for proper progression of S phase. However, it is not well known how cells recognize the completion of the pre-RC assembly before G1-S transition. In order to understand the cellular responses to the defects in pre-RC assembly, we depleted the known components of pre-RC proteins using the small interference RNAs in HeLa cells. Although the defects of pre-RC assembly by the depletion of the pre-RC proteins such as Orc2, Cdt1, Mcm2 & Mcm10 did not elicit the activation of Chk1- or Chk2-dependent checkpoint pathways, these cells still showed significant decrease in the cellular level of Cdc25A proteins. These results suggests that a novel checkpoint pathway exist in HeLa cells, which is not dependent upon Chk1 or Chk2 proteins and play essential roles in the cellular responses to the defects in the pre-RC assembly. Also, among those four proteins tested in this study, the depletion of Mcm10 and Cdt1 proteins significantly increased the apoptotic cell death in HeLa cells, suggesting that these proteins not only play roles in the pre-RC assembly, but also are involved in the checkpoint responses to the defects in the pre-RC assembly.
The aims of this study were to detect spontaneously occurring apoptosis in cultured porcine ovarian cells, to examine the role of growth hormone (GH), tyrosine kinase (TK), protein kinase G (PKG) and cyclin-dependent kinase (CDK) in the control of this process, and to determine whether the effect of GH on apoptosis is mediated by TK-, PKG- and cdc2-dependent intracellular mechanisms. We studied the action of pGH (10 ng/ml), blockers of TK (genistein, lavendustin, both 100 ng/ml), PKG (Rp-Br-PET-cGMPS, 50 nM; KT5823, 100 ng/ml) and CDK (olomoucine, $1{\mu}g/ml$), as well as combinations of GH with these blockers, on the onset of apoptosis in cultured granulosa cells isolated from antral (3-6 mm) porcine follicles. The functional characteristics of an early apoptotic event, DNA fragmentation, were determined using terminal deoxynucleotidyltransferase (TdT)-mediated dUTP nick end labelling (TUNEL), whilst morphological signs of advanced apoptosis such as pyknosis, chromatin marginalization, shrinkage and fragmentation of nucleus, were detected using routine light microscopy. After culture, some ovarian granulosa cells exhibited DNA fragmentation, which in some cases was associated with morphological apoptosis-related changes (pyknosis, shrinkage and fragmentation of the nucleus). GH significantly reduced the proportion of TUNEL-positive cells. Neither TK nor CDK blockers when given alone, significantly affected the percentage of TUNEL-positive cells although both PKG blockers significantly increased this index. Furthermore, TK and PKG blockers given together with GH, prevented or reversed the inhibitory effect of GH on apoptosis, whilst the CDK blocker olomoucine promoted it. These observations demonstrate apoptosis in porcine ovaries and suggest the involvement of GH, TK, PKG and CDK in the control of this process. They also suggest that the effect of GH on ovarian apoptosis is mediated or regulated by multiple signalling pathways including TK-, PKG- and CDK-dependent intracellular mechanisms.
Objective : This study was carried out to understand effects of ginseng(hearinafter ; GS, Panax Ginseng) extract on regeneration responses on injured sciatic nerves in rats. Methods :Using white mouse, we damaged sciatic nerve & central nerve, and then applied GS to the lesion. Then we observed regeneration of axon and non-neuron. Results : 1. NF-200 protein immunostaining for the visualization of axons showed more distal elongation of sciatic nerve axons in GS-treated group than saline-treated control 3 and 7 days after crush injury. 2. GAP-43 protein was increased in the injured sciatic nerve and further increased by GS treatment. Enhanced GAP-43 protein signals were also observed in DRG prepared from the rats given nerve injury and GS treatment. 3. GS treatment in vivo induced enhanced neurite outgrowth in preconditioned DRG sensory neurons. In vitro treatment of GS on sensory neurons from intact DRG also caused increased neurite outgrowth. 4. Phospho-Erk1/2 protein levels were higher in the injured nerve treated with GS than saline. Phospho-Erk1/2 protein signals were mostly found in the axons in the injured nerve. 5. NGF and Cdc2 protein levels showed slight increases in the injured nerves of GS-treated group compared to saline-treated group. 6. The number of Schwann cell population was significantly increased by GS treatment in the injured sciatic nerve. GS treatment with cultured Schwann cells increased proliferation and Cdc2 protein signals. 7. GS pretreatment into the injured spinal cord generated increased astrocyte proliferation and oligodendrocytes in culture. In vitro treatment of GS resulted in more differentiated pericytoplasmic processes compared with saline treatment. 8. More arborization around the injury cavity and the occurrence at the caudal region of CST axons were observed in GS-treated group than in saline-treated group. Conclusion :GS extract may have the growth-promoting activity on regenerating axons in both peripheral and central nervous systems.
To maintain cellular homeostasis against the demands of the extracellular environment, a precise regulation of kinases and phosphatases is essential. In cell cycle regulation mechanisms, activation of the cyclin-dependent kinase (CDK1) and cyclin B complex (CDK1:cyclin B) causes a remarkable change in protein phosphorylation. Activation of CDK1:cyclin B is regulated by two auto-amplification loops-CDK1:cyclin B activates Cdc25, its own activating phosphatase, and inhibits Wee1, its own inhibiting kinase. Recent biological evidence has revealed that the inhibition of its counteracting phosphatase activity also occurs, and it is parallel to CDK1:cyclin B activation during mitosis. Phosphatase regulation of mitotic kinases and their substrates is essential to ensure that the progression of the cell cycle is ordered. Outlining how the mutual control of kinases and phosphatases governs the localization and timing of cell division will give us a new understanding about cell cycle regulation.
유방암 세포주에서는 우수한 항암활성을 가진 것으로 알려진 indole-3-carbinol을 HepG2세포주에 시간과 농도별로 처리한 결과 cell growth inhibition을 확인하였으며, $IC_{50}$ 값은 48시간배양에서 $446\mu$M 72시간 배양에서 444$\mu$M로 나타났다. $400\mu$M의 I3C을 투여하고, 24, 48, 72시간에 HePG2 세포주의 cell cycle pattern을 분석한 결과, G1 phase에서 P21의증가와 함께 Cdk 6와 cyclin D의 확연한 감소와 Pb protein의 hypo-phosphorylation을 확인하였다. 반면 G2 phase에서는 I3C의 직접적인 억제로 인해 24시간 후부터 Cdc2와 cyclin B1가 급격히 감소하는것을 확인하였다. Flow cytomery 분석결과 I3C 처리 24시간 뒤 G2 arrest (25%)가 발생하였으며, 72시간이 지난후 G1 arrest (53%)가 발생하였다. 이러한 I3C의 간암세포주인 HePG2 cell의 cell cycle arrest가 apoptosis를 유발하는지를 알고자 caspase 3 Bcl2 Bax protein의 발현양상을 확인한 결과 아무런 변화가 보이지 않았다. 즉 I3C은 간암세포주인 HepG2 cell에서 apoptosis를 유도하지 못한다는것을 확인하였따. 결론적으로 I3C은 HepG2 세포주에서 G1와 G2 phase에서 cell cycle arrest는 발생시키나, 특이적으로 apoptosis 와는 연관되지 않는다는 사실을 확인하였다.
Jeong Woong Park;Marc Ndimukaga;Jaeyoung Heo;Ki-Duk Song
한국가금학회지
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제50권4호
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pp.193-202
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2023
인플루엔자 A 바이러스(IAVs)는 많은 조류 종의 호흡 기관에 감염되며 사람을 비롯한 다른 동물로 전파될 수 있는 포장된 음극성 역전사 RNA 바이러스이다. 이 연구에서는 이전 연구의 마이크로어레이 데이터를 다시 분석하여 닭에서 공통 및 특이하게 발현되는 유전자(DEG) 및 그들의 생물학적 활동을 식별하였다. 고병원성(HPAIV) 및 저병원성(LPAIV) 인플루엔자 A 바이러스 감염된 닭 세포에서 각각 760개와 405개의 DEG가 발굴되다. HPAIV 및 LPAIV는 각각 670개와 315개의 DEG를 가지고 있으며, 이 중 90개의DEG가 두 바이러스에서 공유된다. HPAIV 감염으로 인해DEG의 기능 주석에 따르면 세포 주기의 기본적인 생물학적 기능과 연관된 다양한 유전자가 발굴되었다. 대상 유전자중에서 CDC Like Kinase 3(CLK3), Nucleic Acid Binding Protein 1(NABP1), Interferon-Inducible Protein 6(IFI6), PIN2 (TERF1) Interacting Telomerase Inhibitor 1(PINX1), 그리고Cellular Communication Network Factor 4(WISP1)의 발현은 polyinosinic:polycytidylic acid(PIC)로 처리된 DF-1 세포에서 변화되었다. 이것은 toll-like receptor 3(TLR3) 리간드인 TLR3 신호에 의해 이러한 유전자의 전사가 조절될 수 있음을 시사하며, 닭에서 AIV의 병리 생리학에 대한 더 나은 이해를 얻기 위해서는 AIV 감염 과정 중에 호스트 반응을 조절할 수 있는 메커니즘을 구명하는 데 더 많은 연구에 초점을 맞추는 것이 필요하다고 사료된다. 이러한 메커니즘에 대한 이해는 신규 치료 전략 개발에 활용될 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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