• 대한약리학회지
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• 제31권1호
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• pp.63-74
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• 1995

저산소 상태에서는 부신수질로부터 카테콜아민 (CA) 유리작용이 활성화되지만 반면에 소의 배양 chromaffin cell에서는 고통도의 $K^+$에 의한 CA 분비작용이 억제된다고 알려져 있다. 본 연구에서는 적출 흰쥐 관류부신에서 콜린성 자극과 막탈분극에 의한 CA 분비작용에 대한 저산소증의 영향을 검색하고 그 작용기전을 규명코자 하였다. 본 연구목적을 위하여, 적출 흰쥐 관류부신을 이용, 저산소증이 니코틴($N_1$), 무스카린($M_1$) 수용체 흥분약, 막탈분극 약물, 칼슘채널 활성화 약물, 세포내 칼슘유리 약물 및 ACh에 의한 CA 분비에 미치는 영향을 연구하였으며, 저산소증은 95% 질소 및 5% 이산화탄소 혼합가스를 Krebs액에 주입하여 유발시켰으며, $3{\sim}4$시간동안 유지하였다. 저산소증 유발시, DMPP ($100{\mu}M$), McN-A-343 ($100{\mu}M$), ACh (5.32 mM), Bay-K-8644 ($10{\mu}M$) 및 high $K^+$ (56 mM)에 의한 CA 분비작용을 시간의존적으로 점차 유의성인 감소를 나타내었다. 그러나, cyclopiazonic acid ($10{\mu}M$)에 의한 CA 분비반응에는 하등의 영향을 일으키지 못하였다. 또한 저산소증 자체가 CA의 기초분비 작용에는 영향을 미치지 않았다. 이와같은 실험결과로 보아, 저산소증시 콜린성 자극 및 막탈분극에 의한 CA 분비 작용이 억제되며, 이러한 억제작용은 chromaffin cell내로 $Ca^{++}$ 유입을 직접적으로 억제시키는 결과에 기인되며, 세포내 칼슘저장고로부터 칼슘유리작용과는 관계없는 것으로 사료된다.