• 생명과학회지
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• 제19권11호
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• pp.1506-1513
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• 2009

RGS단백질은 G 단백질 신호전달작용에 있어서 신호를 억제하는 조절단백질로서 G 단백질 매개수용체(GPCR)의 활성을 억제하는 것으로 알려졌다. 그렇지만 캐너비노이드 수용체 CB2의 활성에 있어서 RGS 단백질의 조절효과에 관해서는 지금까지 알려져 있지 않다. 그러므로 본 연구에서 우리는 RGS2, 3, 4, 5와 캐너비노이드 수용체 CB2 cDNA를 동시에 HEK293 세포주에 발현시킨 후 각 RGS 단백질의 효과를 조사하였다. CB2 단백질을 발현하는 HEK293 세포주(CB2-HEK293)에서 CB2 효현제인 WIN55,212-2는 폴스콜린으로 유도된 cAMP response element (CRE) 활성을 억제하였다. 이러한 WIN55,212-2의 CRE 억제 활성은 RGS3에 의하여 차단되었지만 RGS2, 4, 및 RGS5에서는 관찰되지 않았다. 뿐만 아니라 RGS3 small interference RNA (siRNA)를 사용하여 내인성 RGS3 단백질의 발현을 저하시키면 WIN55,212-2에 의한 폴스콜린 유도 CRE 억제활성은 더욱 증강되었다. 이상의 결과는 캐너비노이드 수용체 CB2 신호전달작용에 있어서 RGS 단백질의 기능적 역할과 특히 내인성 RGS3의 캐너비노이드 수용체 CB2에 대한 선택적 작용을 나타낸다.