Aim : Natural killer (NK) cells are cytotoxic lymphocytes that lyse certain tumor- and virus-infected cells without any prior stimulation or immunization. This article aims to review the significance of evaluating peripheral blood NK cells to predict anti-tumor immune function and prognosis in cancer patients. Methods : PubMed was used to create a database for this review. Search words of cancer, natural killer cell, prognosis were used to retrieve related articles. References of the collected articles were also reviewed. Results : Current evidence indicates that decreased or absent NK cell count or activity is mostly associated with the development or progression of cancer. In patients with various types of cancer, NK cell activity was mostly associated with the cancer prognosis and survival despite some conflicting results. Conclusion : The data shows the evaluation of anti-tumor immunity in cancer patients through natural killer cell measurement still remains a controversial matter. However, it is clear that the NK cell activity plays an important role in cancer and is associated with prevention of both early stage and metastatic cancer.
Cancer incidence has been increasing steadily and is the leading cause of mortality worldwide. Gastric cancer is still most common malignancy in Korea. Cancer initiation and progression are multistep processes involving various growth factors and their ligands. Among these growth factors, we have studied hepatocyte growth factor (HGF), which is associated with cell proliferation and invasion, leading to cancer and metastasis, especially in gastric cancer. We explored the intercellular communication between HGF and other surface membrane receptors in gastric cancer cell lines. Using complimentary deoxyribonucleic acid microarray technology, we found new genes associated with HGF in the stomach cancer cell lines, NUGC-3 and MKN-28, and identified their function within the HGF pathway. The HGF/N-methyl-N'-nitroso-guanidine human osteosarcoma transforming gene (c-MET) axis interacts with several molecules including E-cadherin, urokinase plasminogen activator, KiSS-1, Jun B, and lipocalin-2. This pathway may affect cell invasion and metastasis or cell apoptosis and is therefore associated with tumorigenesis and metastasis in gastric cancer.
Relative to its incidence, oral cancer has serious negative social effects. The exact causes of oral cancer have not been clarified, but many studies have implicated smoking and drinking. However, the fundamental mechanism of oral cancer causation has yet to be elucidated. Lysophosphatidic acid (LPA) augments epithelial mesenchymal transition (EMT) and development of various cancer cells. However, a detailed mechanistic explanation for LPA-induced EMT and the effects of EMT-promoting conditions on oral squamous cell carcinoma development remain elusive. In the present study, a quantitative reverse transcription polymerase chain reaction was used to analyze TWIST1, Slug, E-cadherin, and glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) transcript expression. Immunoblotting was used to analyze TWIST1, Slug, E-cadherin, and GAPDH protein expression. siRNAs were used to silence TWIST1 and Slug transcript expression. A matrigel-coated in vitro invasion insert was used to analyze oral cancer cell invasion. The results of the present study show that the expression levels of TWIST1 and Slug, which are EMT factors, were increased by LPA treatment in YD-10B oral squamous cell carcinoma. Conversely, E-cadherin expression was significantly reduced. In addition, transfection of the cells with TWIST1 and Slug siRNA strongly inhibited LPA-induced oral cancer cell invasion. The present study shows that TWIST1 and Slug mediate LPA-induced oral cancer cell EMT and invasiveness. The present study confirmed the mechanism by which LPA promotes oral cancer cell development, with TWIST1 and Slug providing novel biomarkers and promising therapeutic targets for oral cancer cell development.
Coughing and breath shortness are common symptoms of nano (small) cell lung cancer. Smoking is main factor in causing such cancers. The cancer cells form on the soft tissues of lung. Deformation behavior and wave vibration of lung affected when cancer cells exist. Therefore, in the current work, phase velocity behavior of the small cell lung cancer as a main part of the body via an exact size-dependent theory is presented. Regarding this problem, displacement fields of small cell lung cancer are obtained using first-order shear deformation theory with five parameters. Besides, the size-dependent small cell lung cancer is modeled via nonlocal stress/strain gradient theory (NSGT). An analytical method is applied for solving the governing equations of the small cell lung cancer structure. The novelty of the current study is the consideration of the five-parameter of displacement for curved panel, and porosity as well as NSGT are employed and solved using the analytical method. For more verification, the outcomes of this reports are compared with the predictions of deep neural network (DNN) with adaptive optimization method. A thorough parametric investigation is conducted on the effect of NSGT parameters, porosity and geometry on the phase velocity behavior of the small cell lung cancer structure.
Background: Corticotropin-Releasing Hormone (CRH), an important regulator of stress response, has a potent immunoregulatory effect with the ability to promote the growth of various cancer through CRH receptor type 1 under stress. Although the metastasized cancers through cell migration are more aggressive than the primary cancers, little is known about the effect of CRH on cell migration. Gastric cancer is prone to metastasize to other tissues and it is reported that gastric cancer is response to various stresses such as oxidative stress. Herein, we studied the relationship between CRH and gastric cancer cell migration. Methods: We used gastric cancer cell line, MKN-28 and tested the CRH receptor type 1 expression on MKN-28 by RT-PCR. To examine the change in the ability of migration by CRH in MKN-28, cells were incubated with CRH and then migration ability was measured using a cell migration assay. Results: We confirmed that CRH receptor type 1 was expressed in MKN-28 and HaCaT cells. The migration ability of MKN-28 cells was increased by CRH in a time-, dose- dependent manner. Conclusion: These data suggest that CRH increases migration ability in gastric cancer cell line and that CRH may be a critical regulator in the metastasis of gastric cancer cell.
Yeram Choi;Sangkyu Park;Seul Lee;Ha-Eun Shin;Sangil Kwon;Jun-Kyu Choi;Myeong-Heon Lee;Seung-Yong Seo;Younghee Lee
Biomolecules & Therapeutics
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제31권5호
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pp.526-535
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2023
Breast cancer is the most common cancer and a frequent cause of cancer-related deaths among women wordlwide. As therapeutic strategies for breast cancer have limitations, novel chemotherapeutic reagents and treatment strategies are needed. In this study, we investigated the anti-cancer effect of synthetic homoisoflavane derivatives of cremastranone on breast cancer cells. Homoisoflavane derivatives, SH-17059 and SH-19021, reduced cell proliferation through G2/M cell cycle arrest and induced caspase-independent cell death. These compounds increased heme oxygenase-1 (HO-1) and 5-aminolevulinic acid synthase 1 (ALAS1), suggesting downregulation of heme. They also induced reactive oxygen species (ROS) generation and lipid peroxidation. Furthermore, they reduced expression of glutathione peroxidase 4 (GPX4). Therefore, we suggest that the SH-17059 and SH-19021 induced the caspase-independent cell death through the accumulation of iron from heme degradation, and the ferroptosis might be one of the potential candidates for caspase-independent cell death.
Purpose: Currently, the two most influential gastric stem cell marker candidates are CD44 and CD133. The aim of this study was to make a comparison and determine the appropriate marker for use in gastric cancer stem cell research. Materials and Methods: We analyzed the expressions of CD44, CD133, and CD24 from the gastric cancer cell lines MKN45, MKN74, KATO-III, NCI-N87, SNU-1, SNU-216, SNU-601, SNU-638, and SNU-688 using flow cytometry. In addition, we measured the change in viability after applying 5 fluorouracil (5-FU) to the MKN45, MKN74, KATO-III, and NCI-N87 cell lines using a Cell Counting Kit 8. Results: CD133 expression was above moderate in the KATO-III, SNU-216, SNU-601 cell lines, whereas it was below 1% in the remaining cell lines. CD44 was expressed at levels above 5% in all gastric cancer cell lines. The effect of 5-FU on viability and CD133 or CD44 expression in the cell lines were not related. Conclusions: Expression of CD133 positive cells was insufficient in the gastric cancer cell lines. Therefore, of the cell lines tested, CD44 was the most appropriate tumor maker for research on gastric cancer stem cells.
Object : Objective: This study was conducted to investigate the anti-cancer effects of Mylabris phalerata (반모) in some kinds of cancer cells. Materials and Methods: Some kinds of cancer cells lines were treated. We used nine kinds of cancer cell lines, such as stomach cancer cells (Kato), lung cancer cells (Calu-1, NCI-H 1395), urinary bladder cancer cells (HS789T), bone cancer cells (Saos-2), brain cancer cells (SK-N-MC), liver cancer cells (Hep-G2), skin cancer cells (Mo-1) and prostate cancer cells (PC-3) with the water decoction of Mylabris phalerata. The histological changes of all cell lines in the media (RPMI-1640) containing the decoction of Mylabris phalerata were observed and we examined cell death assay by trypan blue exclusion testing was examined. Finally, the change of mitochondrial membrane potential was measurd and the inhibitory effect of Mylabris phalerata on cell increase was examined by analyzing the cell cycle. Results: In histologic change all cancer cell lines showed withdrawn and floating appearance that is typical in cellular impairment. Most of the cell lines showed over 50% death rate after 24 hours in trypan blue exclusion tests. Especially the stomach, urinary bladder. brain and liver cell lines showed over 30% death rate after 12 hours. All cell lines treated with Mylabris phalerata were less stained than the control group and the mitochondrial membrane potential in the Mylabris phalerata treated cell lines was markedly lower than that in the control group. The measurement of DNA quantity in all cell lines showed the disappearance of the peak and the thickened left axis, which suggests that all cellular DNA degraded. Conclusion: Mylabris phalerata had cytotoxicity on various kinds of cancer cell lines and the mechanism of that was the impairment of mitochondria by the breakdown of the mitochondrial cell membrane. We propose that this is in part attributable to the destruction of DNA in cancer cells.
Li, Hong-Li;Huang, Ding-Zhi;Deng, Ting;Zhou, Li-Kun;Wang, Xia;Bai, Ming;Ba, Yi
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권4호
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pp.1425-1430
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2012
Cyclin L2 is a novel member of the cyclin family, recently implicated in the regulation of cell cycle progression and/or transcriptional regulation. The present study was undertaken to investigate the effects of overexpression on tumor cell growth and chemosensitivity in human gastric cells in vitro. Cyclin L2 was transfected into human gastric cancer cell line BCG823 and expressed with a mammalian expression vector pcDNA3.1. The effects and mechanisms of cyclin L2 on cell growth, cell cycling and apoptosis were studied. Compared to control vectors, overexpression of cyclin L2 inhibited the growth of BCG823 cells and enhance their chemosensitivity to fluorouracil, docetaxel and cisplatin. The anti-proliferative effects of cyclin L2 could be due to G0/G1 arrest and apoptosis. Cyclin L2 induced G0/G1 arrest and apoptosis involved upregulation of caspase-3 and down regulation Bcl-2 and survivin. The results indicated that overexpression of cyclin L2 protein may promote efficient growth inhibition and enhance chemosensitivity to chemotherapeutic agents in human gastric cancer cells by inducing G0/G1 cell cycle arrest and apoptosis.
Ji Sung Kim;Yong Guk Kim;Eun Jae Park;Boyeong Kim;Hong Kyung Lee;Jin Tae Hong;Youngsoo Kim;Sang-Bae Han
IMMUNE NETWORK
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제16권2호
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pp.99-108
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2016
Colorectal cancer is the third leading cancer worldwide. Although incidence and mortality of colorectal cancer are gradually decreasing in the US, patients with metastatic colorectal cancer have poor prognosis with an estimated 5-year survival rate of less than 10%. Over the past decade, advances in combination chemotherapy regimens for colorectal cancer have led to significant improvement in progression-free and overall survival. However, patients with metastatic disease gain little clinical benefit from conventional therapy, which is associated with grade 3~4 toxicity with negative effects on quality of life. In previous clinical studies, cell-based immunotherapy using dendritic cell vaccines and sentinel lymph node T cell therapy showed promising therapeutic results for metastatic colorectal cancer. In our preclinical and previous clinical studies, cytokine-induced killer (CIK) cells treatment for colorectal cancer showed favorable responses without toxicities. Here, we review current treatment options for colorectal cancer and summarize available clinical studies utilizing cell-based immunotherapy. Based on these studies, we recommend the use CIK cell therapy as a promising therapeutic strategy for patients with metastatic colorectal cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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