Cadmium uptake by growing and nongrowing (intact) cells of a chdmium-tolerant yeast Hansenula anomala B-7 in the presence of surfactants was studied. In growing cultures the addition of Triton X-100 or Tween 80 increased cadmium uptake by about 30% with no inhibition of cell growth, and in intact cells Triton X-100 increased cadmium accumulation by about 80% compared to surfactant-free controls. Considering balance between increased uptake and pollution, the addition of 0.1% Triton X-100 was preferable. By the mixed addition with defoamer silicone, during growth of cells Tween 80 or Triton X-100 enhanced uptake efficiency of cadmium compared to its single addition, whereas in intact biomass each of surfactants tested had no significant effect on cadmium uptake. The uptake of cadmium was observed to rise sharply to a maximum and then declined with increasing pH, and maximum accumulation of cadmium by growing and intact cells occurred at the pH of 6.0 and 7.0, respectively. A significant increase in cadmium uptake occurred with shaking culture. Cadmium uptake by growing and intact cells was almost completed during the culture time of 72 or 24 hrs, respectively. Scalded cells sorbed much more cadmium-ion than living cells.
A cadmium-binding protein was purified the cell-free extract of extreme cadmium tolerant Hansenula anomala B-7. The molecular weight was determined to be approximately 33, 000 and was composed two kinds of subunits having a molecular weight of 18, 000 and 14, 000, respectively. The extinction coefficient of the cadmium-binding protein was calculated to be 19.58. The amount of cadmium in the cadmium-binding protein was $9.26{\mu}{\textrm{g}}$ per $100{\mu}{\textrm{g}}$ of protein. A total of 14 amino acids were detected in the cadmium-binding protein, including aspartic acid, glycine and alanine that were present in a high quantity, but proline, valine and methionine were not found. The purified cadmium-binding protein contained a high quantity of cysteine and cadmium, and therefore this protein showed clearly the characteristics of metallothionein.
The morphological patterns and the cytopathogenicity time of the Vero cells induced by free $Cd^{2+}$ and pigment-bound $Cd^{2+}$ were observed by inverted microscope in order to investigate the difference of cadmium toxicity. The Vero cells induced by Hee $Cd^{2+}$ of 0.1 mM were shown to have a fatal toxic effect and the cytopathogenicity could be seen early after 6$\pm$2 hours of incubation. Partially affected cells induced by pigment-bound $Cd^{2+}$ of 0.1 mM were shown and the cytopathogenicity could be seen after 20 hours of incubation. The Vero cells grown with free 0.001 mM $Cd^{2+}$ were also affected and the cytopathogenicity could be seen after 17 hours of incubation, whereas the Vero cells grown with 0.001 mM pigment- bound $Cd^{2+}$ were unaffected. The sensitivity of Escherichia coli DH5$\alpha$ bacterial cells was also examined after a short treatment with free $Cd^{2+}$ or pigment-bound $Cd^{2+}$. About 5% of cells survived after 0.01 mM of free $Cd^{2+}$ treatment, while about 68% of cells survived after 0.01 mM of pigment- bound $Cd^{2+}$.
The purpose of this study was to investigate the effect of vitamin E on the cadmium accumulation in body, cadmium excretion and detoxification functions in chronic cadmium poisoned rats. Sprague-Dawley male rats weighing 100$\pm$10 g were randomly assigned to one normal group and three cadmium poisoned groups. Cadmium poisoned groups were classified to vitamin E free diet (Cd-0E group), vitamin E 40 mg/kg diet (Cd-400E group) and 400 mg/kg diet (Cd-400E group) according to the levels of vitamin E supplement. Animals were maintained on 0, 40 mg and 400 mg vitamin E/kg diets for 20 weeks and simultaneously administered 50 ppm Cd$^{2+}$ dissolved in the drinking water. Body weight, food intakes and food efficiency ratio were significantly decreased in all cadmium groups, compared with those of normal group. The accumulation of cadmium in rat liver, kidney and blood was reduced by sufficient vitamin E supplementation. The metallothionein (MT) content in liver and kidney were increased in all cadmium groups compared with that of normal group. The ratio of cadmium absorption and retention were significantly decreased in vitamin E supplementation groups. Accordingly, vitamin E supplementation resulted in an excretion of cadmium in urine and feces and a lowered accumulation of cadmium in liver and kidney. It can be suggested that increased MT synthesis lead to the significant decrease in cadmium absorption and retention ratios.s.
The purpose of this study was to investigate the effects of green tea catechin on the cadmium accumulation in body, cadmium excretion and detoxification functions in chronic cadmium poisoned rats. Sprague-Dawley male rats weighing 100$\pm$10g were randomly assigned to one normal group and three cadmium poisoned groups. Cadmium groups were classified to catechin free diet (Cd-0C group), 0.25% catechin diet(Cd-0.25C group) and 0.5% catechin diet(Cd-0.5C group) according to the levels of catechin supplement. Animals were maintained on 0, 0.25 and 0.5% catechin diets for 20 weeks and simultaneously administered 50ppm Cd(sup)2+ dissolved in the drinking water. Body weight, food intakes and food efficiency ratio in Cd-0C group was lower than the normal group. The accumulation of cadmium in rat liver, kidney, and blood was reduced by catechin supplementation. The excretion of cadmium in urine and feces was increased by catechin supplementation. The metallothionein(MT) contents in liver and kidney were increased in all cadmium groups compared with that of normal group. The ratios of cadmium absorption and retention ratios were significantly decreased in catechin supplementation groups. Accordingly, catechin supplementation resulted to an excretion of cadmium in urine and feces and a lowered accumulation of cadmium in liver and kidney by increasing methallothionein synthesis that led to the significant decrease in cadmium absorption and retention ratios.(Korean J Nutrition 34(4) : 384~392, 2001)
Although the biological functions of metallothioneins (MTs) are still being investigated, they have been suggested to be involved in detoxification of heavy metals, scavenging of free radicals, and protection against alkylating agents. MTs have been reported to be induced in most of animal tissues by heavy metals such as zinc, copper, mercury and cadmium, and the proteins have binding affinities to the metals. However, the presence or induction of MTs was reported not to be clear in leydig cells, which produce testosterone for the maturation of spermatozoa in male testes. In this study, we investigated the inducibility of metallothionein isomers by cadmium in cultured mouse leydig cells. Total RNA was extracted from the near confluent grown leydig cells and RT-PCR was Performed using the Primers which were synthesized on the basis of MT-1, 2, 3 and 4 cDNA from GenBank database. As results, MT-1 and MT-2 mRNA were found to be expressed in cadmium non-treated control cells and MT 1 mRNA expression was dose-dependent when leydig cells were treated with cadmium chloride. But MT-3 which is known to be brain specific and MT-4 which is another isoform of metallothionein, were not expressed. Other genes induced or depressed in cadmium treated leydig cells were also identified by microarray techniques.
The rate of metallothionein synthesis on cadmium-poisoned rats reflects the level of toxicity, and also it reduces the toxicity which is caused by the uptake of cadmium. Chlorella supplementation in the diets of the cadmium-poisoned rats decreased the concentration of cadmium in blood and urine compared with the control group. Although the liver and kidneys of rats are major target organs of cadmium and coherence of metallothionein and cadmium, no previous study has determined the correlation between the rate of metallothionein synthesis in the liver and kidneys of rats and dietary supplementation of chlorella with cadmium uptake. This study analyzed total metallothionein level on the tissue of the liver and kidneys, the concentration of cadmium bound to the metallothionein, and the total concentration of cadmium on the tissue of the liver and kidneys after dietary supplementation with 1%, 5%, and 10% dried chlorella and 40 ppm of cadmium to 46 male SD rats (mean weight: $150\pm20\;g$) for 4 weeks. According to the data analysis of the total rate of metallothionein synthesis in the liver and kidneys, the group of SD rats on the supplementation with 1% chlorella and 40 ppm of cadmium showed a rate of $93.2\pm8.9\;ng/g$, a significant decrease of 58.8% compared to that of the control group of SD rats on the supplementation with cadmium only, which showed a rate of $227.3\pm32.5 ng/g$ (P=0.0001). In contrast, no significant difference was observed through the changing of chlorella concentrations between 5% and 10% chlorella supplementation with cadmium. The group supplemented with 1% or greater chlorella levels represented a greater decrease in the total cadmium concentration of the kidney and liver tissues, the amount of total metallothionein synthesis, the amount of metallothionein with binding to cadmium, and the concentration of free cadmium without binding to metallothionein. Consequently, the supplementation of 1% and 5% chlorella was effective in reducing the synthesis of metallothionein for cadmium uptake, but increased the rate of binding of cadmium to metallothionein.
Theaflavins (TF) and thearubigins (TR) were separated from Korean microbially fermented tea leaves. Contents of TF (74.4 $\mu$M/g) and TR (37.2%) were higher than reported for black tea fermented by oxidase. Antioxidant activities of TF, TR and EGCG were analyzed and protective effects of COS-7 cells against copper and cadmium-induced toxicity were investigated. TF and TR exhibited good inhibition rates of about 85$\sim$90% for antioxidant and scavenging activities of free radicals and protected COS-7 cells against apoptosis or damage caused by stress, such as cadmium and copper-oxidative injury, free radicals etc. These results indicate that TF, TR and EGCG have antioxidant and scavenging activities against free radicals and protect COS-7 cells from Cu, Cd induced injury.
Kim, Ghi-Chan;Kim, Kyoung-Ryong;Kim, Jee-Yeun;Park, Yang-Saeng
The Korean Journal of Physiology
/
v.30
no.2
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pp.279-288
/
1996
Chronic exposure to cadmium impairs various renal tubular functions, including organic acid (anion) secretion. To investigate the mechanism of cadmium-induced alterations in the organic anion transport system, kinetics of p-aminohippurate (PAH) uptake was studied in renal cortical basolateral membrane vesicles (BLMV) isolated from cadmium-intoxicated rats (adult male Sprague-Dawley). Cadmium intoxication was induced by subcutaneous injections of $CdCl_{2}$ (2 mg Cd/kg per day) for 3 weeks. The renal plasma membrane vesicles were prepared by Percoll gradient centrifugation. The vesicular uptake of $^{14}C$-PAH was determined by rapid filtration technique using Millipore filter. Cadmium intoxication resulted in a marked attenuation of $Na^{+}$-dependent, ${\alpha}$-ketoglutarate (${\alpha}$KG)-driven PAH uptake with no changes in $Na^{+}$ and ${\alpha}$KG-independent transport component. Kinetic analysis indicated that Vmax, but not Km, of the $Na^{+}$-dependent, ${\alpha}$KG-driven component was reduced. A similar reduction of $Na^{+}$-dependent, ${\alpha}$KG-driven PAH uptake was observed in normal membrane vesicles directly exposed to inorganic cadmium in vitro, and this was accompanied by an inhibition of both $Na^{+}$-dependent ${\alpha}$KG uptake and ${\alpha}$KG-PAH exchange activity. These results indicate that during chronic exposure to cadmium, free cadmium ions liberated in the proximal tubular cytoplasm directly interact with the basolateral membrane and impair the active transport capacity for organic anions, most likely due to an inhibition of both $Na^{+}$-dicarboxylate cotransporter and dicarboxylate-organic anion antiporter activities.
Kim, Moo-Seong;Kim, Kyoung-Ryong;Ahn, Do-Whan;Park, Yang-Saeng
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
v.4
no.1
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pp.63-72
/
2000
Chronic exposure to cadmium (Cd) results in an inhibition of protein endocytosis in the renal proximal tubule, leading to proteinuria. In order to gain insight into the mechanism by which Cd impairs the protein endocytosis, we investigated the effect of Cd on the acidification of renal cortical endocytotic vesicles (endosomes). The endosomal acidification was assessed by measuring the pH gradient-dependent fluorescence change, using acridine orange or FITC-dextran as a probe. In renal endosomes isolated from Cd-intoxicated rats, the $V_{max}$ of ATP-driven fluorescence quenching ($H^+-ATPase$ dependent intravesicular acidification) was significantly attenuated with no substantial changes in the apparent $K_m,$ indicating that the capacity of acidification was reduced. When endosomes from normal animals were directly exposed to free Cd in vitro, the $V_{max}$ was slightly reduced, whereas the $K_m$ was markedly increased, implying that the biochemical property of the $H^+-ATPase$ was altered by Cd. In endosomes exposed to free Cd in vitro, the rate of dissipation of the transmembrane pH gradient after $H^+-ATPase$ inhibition appeared to be significantly faster compared to that in normal endosomes, indicating that the $H^+-conductance$ of the membrane was increased by Cd. These results suggest that in long-term Cd-exposed animals, free Cd ions liberated in the proximal tubular cytoplasm by lysosomal degradation of cadmium-metallothionein complex (CdMT) may impair endosomal acidification 1) by reducing the $H^+-ATPase$ density in the endosomal membrane, 2) by suppressing the intrinsic $H^+-ATPase$ activity, and 3) possibly by increasing the membrane conductance to $H^+$ ion. Such effects of Cd could be responsible for the alterations of proximal tubular endocytotic activities, protein reabsorption and various transporter distributions observed in Cd-exposed cells and animals.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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