This study attempts to investigate several enteroendocrine cells in the gastrointestinal epithelia of the Korean snakes (Dinodon rufozonatum rufozonotum Rhabdophis tigrina tigrina, Enhydris rufodorsata, Agkistrodon blomhoffii brevicaudus, Agkistrodon saxatilis, Agkistodon calginosus). For a light-microscopical examination of immunocytochemistry, the paraffin sections (5 $\mu$ m) of tissue specimens taken from the various parts of the gastrointestinal tract were stained immunocytochemically by PAP procedure with 10 antisera. The frequency of enteroendocrine cells per unit area (mm$^2$) of each mucosa were counted and the shapes of the cells were observed. In Dinodon rufozonatum rufozonatum, Rhobdophis tigrina tigrina, Enhydris rufodorsata, Agkistrodon saxatilis and Agkistrodon caliginosus, cholecystokinin (CCK)-8, gastrin, pancreatic polypeptide (PP) and serotonin cells were observed. But the freuqency of these immunoreactive cells differ trom each portion of gastrointestinal tracts of all species, respectively. In Agkistrodon blomhoffii brevicaudus, CCK-8, gastrin and serotonin cells were observed. CCK-8 and serotonin cells were found in whole gastrointestinal tracts and gastrin cells were observed in pylorus and mucosa of small intestine. The frequency of these cells was different from each portion. The shapes of CCK-8, gastrin, PP and serotonin cells were pyramidal or oval and closed type in stomach. A large number of these cells were spindle in shape and open type in small intestine and anterior pant of large intestine, whereas some cells were closed type. In posterior part of large intestine and rectum, these cells were oval in shape and closed type.
The present study was undertaken to see an interaction of dopamine and cholecystokinin on spontaneous contractility of the small intestine including the duodenal bulb. A possible neural mechanism of the interaction was alto examined. The spontaneous isometric contractility of a segment of the duodenal bulb, duodenum, jejunum and ileum obtained from the rabbit anesthetized with ether was recorded in a chamber filled with Krebs-Ringer's solution. The solution was constantly kept at $37^{\circ}C$ and aerated with $O_2$ containing 5% $CO_2$. After 20 min from beginning of the contraction, dopamine $(10^{-4}M)$, CCK-8($10^{-8}M$), domperidone($10^{-5}M$) and tetrodotoxin ($10^{-6}M$) were administered into the chamber The following results were obtained by analyzing changes in the contractility of the intestinal segments. 1) Dopamine inhibited the spontaneous contractility of the duodenal bulb, duodenum, jejunum and ileum. The inhibitory action of dopamine on all parts of the small intestine except the ileum was reduced by tetrodotoxin. 2) Domperidone knwon to be a specific peripheral dopamine receptor antagonist blocked the inhibitory action of dopamine on all parts of the small intestine. The antagonistic action of domperidone on all parts of the small intestine except the ileum was completely abolished by tetrodotoxin. 3) CCK-8 reduced the inhibitory action of dopamine on all parts of the small intestine. The effect of CCK-8 on the dopamine action was diminished by tetrodotoxin. These results suggest that dopamine inhibits the spontaneous contractility of the small intestine including the duodenal bulb and CCK-8 reduces the inhibitory action of dopamine through the enteric nervous system.
Rhim, Byung-Yong;Kim, Chi-Dae;Kim, Dong-Heon;Biancani, Piero;Behar, Jose
The Korean Journal of Pharmacology
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v.32
no.1
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pp.67-74
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1996
Cholecystokinin octapeptide (CCK-8), acetylcholine (ACh) and KCl caused a dose dependent contraction in muscle cells enzymatically digested from cat gallbladder. Maximal contraction was obtained at concentration of $10^{-9}M$ for CCK-8, $10^{-5}M$ for ACh and 20mM for KCl. CCK-8 induced contraction was unaffected in calcium free physiological salt solution (PSS) and was completely blocked by strontium substitution for calcium (p<0.001). In contrast, KCl evoked contraction was blocked in calcium free PSS (p<0.01) but was unaffected by strontium replacement of calcium. The contraction elicited by ACh was only slightly reduced in calcium free PSS (p<0.05) and was unaltered by strontium. Muscle cells permeabilized with saponin contracted in response to inositol 1,4.5-trisphosphate $(IP_3)$ and CCK-8. The contraction was blocked by the calmodulin antagonist CGS 9343B (p<0.001), whereas heparin completely blocked the effect of $IP_3$ (p<0.001). The protein kinase C (PKC) antagonist H7 had no effect on either agonist. We conclude that CCK-8 induced gallbladder muscle contraction is mediated by $IP_3$ dependent intracellular calcium release from intracellular stores and a calmodulin dependent pathway; ACh may utilize both extracellular and intracellular calcium. KCl causes muscle contracrion through influx of extracellular calcium and a calmodulin independent machanism.
In this study, we investigated the characteristics of CCK-producing cells and mucus-secreting goblet cells with respect to stomach fish and stomachless fish of the Gobiidae in order to provide a basis for understanding the digestive physiology. Hairychin goby (Sagamia geneionema), which is stomachless fish, the numbers of mucus-secreting goblet cells is highest in the posterior intestine portion (P<0.05), while CCK-producing cells are scattered throughout the intestine. Gluttonous goby (Chasmichthys gulosus), which is stomach fish, mucus-secreting goblet cells are most abundant in the mid intestine portion (P<0.05), whereas CCK-producing cells are observed only in the anterior and mid intestine portion. Trident goby (Tridentiger obscurus) which is stomach fish, mucus-secreting goblet cells were most abundant in the mid intestine portion (P<0.05). CCK-producing cells are found in the anterior and mid intestine portion. Giurine goby, Rhinogobius giurinus which is also stomach fish, the largest number of mucus-secreting goblet cells showed in anterior intestine portion except for esophagus (P<0.05). CCK-producing cells are present only in the anterior and mid intestine portion. In S. geneionema, digestive action occurs in the posterior intestine portion to protect and functions to activate digestion. In contrast, in C. gulosus, T. obscurus and R. giurinus, their digestive action occurs in the anterior and mid intestine portion to protect and functions to activate digestion. Further studies of the modes of food ingestion by these fish, the contents of their digestive tracts, and the staining characteristics of the goblet cells need to be carried out.
Quantitative analysis of gallbladder emptying is important in diagnosis of motility disorder of gallbladder and in studies of biliary physiology. However, the normal range of gallbladder ejection fraction (GBEF) has not been determined yet and the best method for stimulating the gallbladder to contract has not been elucidated adequately. The purpose of this study was to compare the gallbladder emptying effect of the fatty meal ingestion with that of the continuous infusion of cholecystokinin (CCK) and to establish the normal GBSF values of normal subjects. Quantitative hepatobiliary scan with $^{99m}Tc-DISIDA$ after a fatty meal was performed for 22 normal healthy volunteers. Among them, 10 subjects repeated the test with a fatty meal. Again, for 7 subjects quantitative heaptobiliary scan with an infusion of CCK (sincalide) at a rate of 20 ng/kg/hr for 45 minutes was performed repeatedly. The results were as follows. 1) With a fatty meal, the mean GBEF was $89.6{\pm}8.2%$ in 22 normal subjects, and there was no difference between subjects. 2) With a continuous infusion of CCK, the mean GBEF was $62.4{\pm}16.6%$ in 7 normal subjects, and there was a significant difference between subjects(p<0.05). 3) The reproducibility of GBEF by a fatty meal was significantly higher than by an infusion of CCK (p < 0.05). 4) The mean GBEF by a fatty meal was significantly higher than that by an infusion of CCK (p < 0.05). We concluded that a fatty meal is superior to a continuous infusion of CCK for inducing gall-bladder contraction because that induces more complete emptying and the response is more reproducible and constant.
A possible potentiation between cholecystokinin (CCK) and secretin in amylase secretion from isolated rat pancreatic acini was investigated. Combined treatment of acini with secretin and CCK at low concentrations, which are known to be physiological, resulted in enzyme secretion larger than the arithmetic sum of their separate effects. Such a potentiating effect also occurred between secretin and A23187 (Ca ionophore), between forskolin (adenylate cyclase activator) and CCK, and between forskolin and A23187. Staurosporin (protein kinase C inhibitor) and W7 (calmodulin antagonist) inhibited markedly the potentiated amylase release induced by the agonists, but KT5720 (protein kinase A inhibitor) did not affect the potentiated amylase release. Therefore, we concluded that the action of CCK in a physiological concentration is potentiated by secretin in a physiological concentration range and vice versa, and that the intracellular mechanism necessary for the potentiation is associated with $Ca^{2+}$. However, it is uncertain what mechanisms are involved in potentiation of amylase release after CAMP and $Ca^{2+}$.
Aminoglycoside antibiotics are reported to enhance the amylase release from isolated slices of pancreas in vitro and the mode of action of aminoglycosides on amylase release is considered different from those of acetylcholine or cholecystokinin(CCK), i.e., electronmicroscopically intact zymogen granules are appeared in the lumen of pancreatic acini by treatment of aminoglycosides. It is known that atropine blocks the secretagogue effect of acetylcholine, and phenoxybenzamine is reported to block the effects of CCK or its analogue caerulein. Present study was undertaken to investigate the mode of action of aminoglycosides on the amylase release using atropine, phenoxybenzamine and propranolol as a membrane stabilizing agent in slices of chicken pancreas. The results are summarized as follows : 1) Streptomycin and kanamycin increased the amylase release significantly from slices of chicken pancreas. 2) The effect of streptomycin was inhibited by atropine but not by phenoxybenzamine or propranolol. 3) The amylase release by acetylcholine was blocked by atropine tut the effect of cholecystokinin octapeptide(CCK-8) was not influenced by atropine, phenoxybenzamine or propranolol. 4) Pretreatment of streptomycin enhanced the secretagogue effect of acetylcholine or CCK-8. From these results it is suggested that amylase releasing effects of aminoglycosides are mediated in part by cholinergic stimulation and in part by membrane alteration and these effects are enhanced by acetylcholine or cholecystokinin.
The isolated rabbit gall bladder strips were prepared according to the technique described by Amer and Becvar (1969). The strips were placed in a bath containing 100 ml of Locke-Ringer solution maintained at $38^{\circ}C$. Oxygen was continuously bubbled through the solution. The tension of the muscle strip was initially adjusted to 0.7g. The contractile response was measured isometrically by a force-displacement transducer connected to a polygraph. The effect of a number of autonomic drugs were studied for their interaction with caerulein (Prof. V. Erspamer, F.I. 6934 Caerulein, Farmitalia, Italia), a gastrin or CCK.PZ like peptide, on isolated rabbit gall bladder strips. In this preparation caerulein produced contractions of CCK-PZ type, but the relative potency on a weight basis was 40 times that of CCK-PZ. The response of caerulein was not modified by either cholinergic or alpha or beta adrenergic blockade. However, the response of caerulein and of barium on the strips were prevented by papaverine or aminophylline. Isoproterenol, papaverine or aminophylline alone relaxed the preparation whereas caerulein, CCK-PZ, acetylcholine, serotonin, histamine or barium chloride contracted the preparation. In summary, it is concluded that caerulein on the gall bladder strip seems to act independently of the autonomic nervous system and mediated via mechanisms apparently similar to those involved in the action of barium chloride.
Seo, Dong-Wan;Nam, Suk-Woo;Nam, Tae-Kyun;Lee, Young-Jin;Ko, Young-Kwon;Lee, Hyang-Woo
Archives of Pharmacal Research
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v.18
no.6
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pp.434-439
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1995
In pancreatic cells, NO formation is associated with increased levels of cGMP and endocrine/exocrine secretion. In the present study, the role of NO in the regulation of exocrine secretion was investigated in rat pancreatic tissues. Treatment of rat pancreatic tissue with sholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ) resulted in an significant increase in arginine conversion to citruline, the amount of nitrite/nitrate, the release of amylase, and the level of cGMP. Furthermore, CCK-PZ stimulated increase of amylase release and conversion of arginine to citrulline transformation were counteracted by the inhibitor of NO synthase, $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester. The results on the time course of CCK-PZ-induced citrulline formation within the first seconds of simulation. The kinetics of citrulline accumulation correlate well with those of cGMP rise, which further confirms the conclusion that NO mediates the response to CCK-PZ by cGMP.
The Journal of Korean Institute of Communications and Information Sciences
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v.32
no.1A
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pp.115-124
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2007
In this paper, the I/Q mismatch problem between the transmission line and antenna switch is solved by a new CPW matching circuit for a VoWLAN terminal with 54 Mbps communication speed through the IEEE 802.11 b/g CCK/OFDM. I/Q performances with the new matching circuit are analyzed and improved by the output spectrum mask, the characteristics of the EVM(Error Vector Magnitude) due to the nonlinear CCK/OFDM demodulation data, and receiver's sensitivity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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