• 대한방사선치료학회지
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• 제22권1호
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• pp.25-32
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• 2010

목 적: 종양의 움직임을 고려하여 치료할 수 있는 RPM (Real time Position Management, Varian, USA) system을 사용하여 호흡을 고려한 방사선치료 시행 시, 제조사에서 제공하는 적외선 반사체는 일정각도 이상 couch가 회전할 경우 호흡신호 획득이 불가능하다. 이런 단점을 개선하고자 본 저자는 어느 각도에서나 호흡신호를 얻을 수 있는 3차원 적외선 반사체(3D infrared reflective marker)를 자체 개발하여 Kw-반사체라 명하고 그 유용성을 평가 하고자 한다. 대상 및 방법: 호흡신호의 안정성을 측정하기 위해 호흡운동을 재현 할 수 있는 3차원 구동팬텀(3D moving phantom) 위에 3가지 조건(A: couch 0도, 제조사의 반사체 B: couch 0도, Kw-반사체 C: couch 90도, Kw-반사체)의 적외선 반사체를 올려놓고 각각 3분 동안 호흡신호를 획득 하였다. 획득한 호흡신호는 호흡분석 프로그램(Labview ver 7.0)을 통해 최고값(peak value), 최저값(valley value), 표준편차(standard deviation), 변동값(variation value), 진폭값(amplitude value)을 획득하였다. 타겟의 회전 오차와 타겟의 이동범위를 알아보기 위해 3차원 구동팬텀 위에 B.B팬텀을 올려놓고 온-보드 영상장치(OBI)로 couch 0도와 90도 이미지를 획득한 후 B.B팬텀 중심에 위치한 ball bearing의 X, Y, Z값(mm)을 획득하였다. 결 과: 호흡신호를 분석한 결과 최고점에서 표준편차가 A: 0.002 B: 0.002 C: 0.003이고 진폭에 대한 호흡의 안정성은 A: 0.15% B: 0.14% C: 0.13%로 Kw반사체는 안정적으로 호흡신호를 얻을 수 있었다. couch 90도 회전 시 타겟인 ball bearing의 평균 회전오차는 X: -1.25 mm Y: -0.45 mm Z: +0.1 mm로 모든 방향에서 평균 1.3 mm 이내이고 타겟의 이동범위 차이도 평균 0.3 mm 이내였다. 결 론: couch가 회전하는 비동일면(Non-coplanar) 치료 시 Kw-반사체로 호흡신호를 얻은 결과 Kw-반사체는 안정적인 호흡신호를 획득할 수 있었고 제조사의 적외선반사체를 대체하기에 충분했다. 타겟의 회전오차와 이동범위 차이가 거의 없어 couch 회전 시 반사체 움직임의 변위가 호흡신호의 scale 및 진폭을 변화시킨 원인임을 알 수 있었다. 향후 couch angle값에 따른 진폭 높이의 변환 값을 연구해 적용한다면 비동일면에 대한 위상기반 gating 치료도 가능 할 것으로 사료된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제45권1호
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• pp.169-175
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• 1998

연구배경: Heliox는 기도 저항이 증가된 환자에서 분시환기량의 증가와 호흡일의 감소로 인해 $PaCO_2$가 감소함이 알려져 있다. 이러한 효과 이외에도 최고 호기 유량비의 증가와 가스 분포의 호전에 의한 사강 호흡률의 감소효과도 있을 것으로 기대된다. 이에 저자등은 공기($N_2-O_2$)호흡 시와 통일한 분시환기량과 호흡일의 조건에서 heliox투여로 $PaCO_2$가 감소하는지 연구하였다. 대상 및 방법: 호흡 부전으로 기계호흡 중인 환자 중 기관지 천식이나 상기도 협착이 있으며 근 이완제 투여로 자신의 호흡일이 없는 8명(남 : 여 =5 : 3, 평균 68세)을 대상으로 하였다. 연구는 각 15분씩 기저 $N_2-O_2$투여, heliox투여 및 washout순으로 진행하였다. Heliox는 Servo 900C기종의 저압입구(low pressure inlet)를 통해 공급하였다. 호흡 역학 지표는 CP-100 monitor(Bicore, USA)로 측정하였고 heliox 투여시 동일한 일호흡량 유지을 위해 $N_2-O_2$에 대한 상대유량 비로 상시 호흡량을 보정하였다. 사강 호흡률용 Bohr의 공식으로 구하였다. 결 과: 일호흡량, 분시환기량, 최고 흡기압 및 최고 흡기 유량 비는 $N_2-O_2$와 heliox투여 군 사이에 차이가 없었다. 최고 호기 유량 비는 heliox투여 군에서 ($0.52{\pm}0.19$L/sec) $N_2-O_2$투여 군($0.44{\pm}0.13$L/sec)보다 높았다 (p=0.024). $PaCO_2$는 heliox투여 군 ($56.1{\pm}14.1$mmHg)이 $N_2-O_2$투여 군 ($60.5{\pm}15.9$mmHg) 보다 낮았고 (p=0.027), 사강 호흡률은 heliox투여군 ($71{\pm}10%$)이 $N_2-O_2$ 투여 군 ($73{\pm}9%$)보다 낮았다. 결 론: 분시환기량과 호흡일이 동일한 조건에서도 heliox투여 시 $N_2-O_2$투여에 비해 $PaCO_2$의 감소가 관찰되며 이는 사강 호흡률의 감소와 관련이 있을 것으로 사료된다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제49권3호
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• pp.317-325
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• 2006

목 적 : 주산기 저산소성 허혈성 뇌손상의 병태 생리에서 nitric oxide(NO)가 급성 저산소성 허혈(hypoxia-ischemia, HI) 후 재산소-재관류기(reoxygenation-reperfusion, RR)에 대뇌의 혈역학 및 에너지 대사에 미치는 영향을 규명하기 위하여, NO 합성 억제제인 NG-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)와 NO 합성 촉진제인 L-arginine(L-Arg) 투여를 통하여 뇌신경 세포에 어떠한 영향을 주는지 알아보고자 하였다. 방 법 : 생후 3일 이내의 신생자돈 28마리를 대상으로 무작위로 나누어, Sham 처치만 받은 정상 대조군(n=9), HI와 RR만 유발한 실험 대조군(n=7), HI 이후 RR 직전에 L-NMMA 투여군(n=6)과 L-arginine 투여군(n=6) 등 4군으로 구분하였다. 실험은 ether을 흡입 시킨 후 thiopental을 정주하고, 기관 삽관 후 인공호흡기 등의 처지를 끝낸 후, HI를 유발하기 위하여 실험군에서 수술 겸자로 양측 경동맥을 폐쇄한 후 8% 산소로 30분간 흡입하였고, RR을 시행하기 위하여 경동맥 폐색을 풀고 흡입 산소농도를 60%로 올려 1시간까지 투여하면서 관찰하였다. 생리적 변수로 혈압과 동맥혈 가스 소견을 관찰하였고, 뇌의 혈역학적 변화와 에너지 상태는 near infrared spectroscopy(NIRS)를 이용하여 대뇌의 산화 헤모글로빈($HbO_2$), 환원헤모글로빈(Hb), 환산 헤모글로빈(HbD), 싸이토크롬 $aa_3$(Cyt $aa_3$) 등을 지속적으로 관찰하여 비교하였다. 또한 실험 종료 시 얻은 뇌조직에서 $Na^+$, $K^+$-ATPase의 활성도 및 지질 대사산물인 conjugated dienes, 고에너지 인분자인 ATP(adeninetriphosphate)와 phosphocreatine(PCr)을 비교하였다. 결 과 : 생리적 변수의 변화에서는 실험군 모두에서 정상 대조군에 비하여 혈압, 동맥혈 산소 분압, pH, base excess 등이 유의하게 감소하였고(P<0.05), 젖산은 유의하게 증가하였다(P<0.05). L-NMMA와 L-Arg군에서 실험 대조군과 유의한 차이는 없었다. 실험군에서 RR 1시간 후 pH를 제외한 혈압, 동맥혈 산소 분압, base excess 등의 이상소견은 모두 기저치로 회복되었고, 실험군간에 유의한 차이가 없었다. NIRS 소견에서 $HbO_2$와 HbD는 HI 동안 정상 대조군에 비하여 실험군 모두에서 유의하게 감소하였으나(P<0.05), RR 직후 기저치로 회복되었으며, $HbO_2$는 RR 40분 이후 정상 대조군에 비해 유의하게 감소하였다(P<0.05). Hb은 정상 대조군을 제외한 모든 실험군에서 HI 동안 유의하게 증가하였다가(P<0.05), RR 직후 기저치로 회복되었다. 산화 Cyt $aa_3$는 HI 동안 실험군 모두에서 감소하는 경향을 보였고, RR 이후 다시 증가하였다. 정상 대조군과 각 실험군간에 유의한 차이는 없었다. 뇌의 $Na^+$, $K^+$-ATPase 활성도와 conjugated dienes은 실험군 모두에서 정상 대조군(제1군)에 비하여 유의하게 감소하였다(P<0.05). 뇌의 ATP, phosphocreatine은 실험군 모두에서 정상 대조군과 차이가 없었고, 또한 실험군간에도 유의한 차이가 없었다. 결 론 : 신생 자돈에서 급성 저산소성 허혈 이후 재산소-재관류기 동안 NO 합성 억제제인 L-NMMA나 NO 생성 촉진제인 L-arginine이 뇌 혈역학이나 뇌의 에너지 대사에는 특별한 변화를 일으키지 않았다. 따라서 급성 저산소성 허혈성 뇌손상에서 재산소화 재관류기 초기에는 NO가 뇌손상의 주요한 기전으로 작용하지 않을 것으로 사료된다. 또한 뇌혈역학 및 생화학적 검사 결과 등에서 급성기에는 에너지 부전 상태가 주요한 세포손상 기전이 아니고, 이온 농도의 변화에 의한 뇌부종, 산소유리기에 의한 뇌세포 손상이 저산소성 허혈성 뇌손상의 급성기에 주로 작용하는 뇌세포 손상의 주요 기전임을 시사한다. 따라서 NO 생성 억제제 혹은 생성 전구물질인 L-Arg은 뇌신경 세포 보호 효과를 보이지 않아 급성 주산기 가사의 치료제로서 제한이 됨을 알 수 있었다. 그러나 좀 더 명확한 효과를 보기 위하여 선택적 억제제의 사용, 제제의 용량 및 투여시기, 손상 후 좀더 긴 시간 이후의 변화에 대한 연구가 필요하다.