The metabolic fate of ginsenosides including gastrointestinat absorption, organ distribution, excretion and metabolism in liver was investigated by tracer studies using the radio-labeled ginsenosides. 3H-ginsenosides were shown to be absorbed from the mouse digestive tract and then to be excreted rapidly into urine and/or bile. Bile juice was concluded to play a significant role in absorption of ginsenosides. The total concentration of radioactivity persisted in tissues 24 hrs after oral administration was less than 1.3% of the administered dose and Rbl showed the highest value. The concentrations of radioactivity were relatively high in the liver and kidney. After administration of Rbl radioactivity was detected in the brain. After oral administration of 8H-ginsenosides, major component excreted into urine was found to be the intact ginsenosides and decomposed and/or metabolized products were found in GIT in the case of Rbl. 3H-ginsenoside Rbl was shown to be metabolized in the liver and the metabolite was suggested to be an acylated compound of Rbl by a certain organic acid.
Although the functions of a standardized extract of Gingko biloba leaves (EGb $761^{(R)}$) has been reported with regard to neurobiological properties, no attention has been paid to the impact of EGb $761^{(R)}$ on the neuronal regulation of energy homeostasis. To evaluate the hypothesis that EGb $761^{(R)}$ affect the secretion of peptide tyrosine tyrosine (PYY) and the activation of free fatty acid receptor 4 (FFA4), which are involved in the neuronal circuitries that control energy homeostasis by inducing the transfer of information about the influx of energy to the brain, we examined whether EGb $761^{(R)}$ can stimulate PYY secretion in the enteroendocrine NCI-H716 cells and if EGb $761^{(R)}$ can activate FFA4 in FFA4-expressing cells. In NCI-H716 cells, EGb $761^{(R)}$ stimulated PYY secretion and the EGb $761^{(R)}$-induced PYY secretion was involved in the increase in intracellular $Ca^{2+}$ concentration and the activation of FFA4. Furthermore, in FFA4-expressing cells, EGb $761^{(R)}$ activated FFA4. These results suggest that EGb $761^{(R)}$ may affect the control of energy homeostasis via the regulation of PYY secretion and FFA4 activation.
Hedayatizadeh-Omran, Akbar;Rafiei, Alireza;Alizadeh-Navaei, Reza;Tehrani, Mohsen;Valadan, Reza;Moradzadeh, Kambiz;Panbechi, Mohammad;Taghavi, Seyed Mehdi
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권4호
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pp.1431-1434
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2015
Background: Breast cancer is one of the most common cancers among women worldwide and the HER2 receptor plays an important role in its development and progression. This systematic review aimed to summarize the role of HER2 in brain metastasis in patients with breast cancer. Materials and Methods: We conducted a literature search by advanced search in title field using the Scopus, Pubmed, and Google scholar databases until the end of June 2014. With metastasis, metastatic, HER2, brain, and breast cancer, as terms of search we selected 31 articles, which were reviewed by two independent and blinded expert reviewers. The studies were first selected according to their titles and abstracts. Quality of the studies were then assessed using the STROBE (Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology) protocol for observational studies and CONSORT(Consolidation of Standards for Reporting Trials) protocol for clinical trials. For statistical analyses, we used STATA, version 11.0 software. Forest and funnel diagrams were drawn and for heterogeneity, index was also considered. Also we used meta regression analysis. Results: Finally, we reviewed 10 studies. The prevalence of brain metastasis in HER2-positive breast cancer patients was 24.9%. There was publication bias in the reviewed studies. Meta regression analysis showed that follow up time had no significant effect (p=0.396) on the prevalence of brain metastasis. Conclusions: The results showed a high prevalence of brain metastasis in HER2 positive breast cancer patients.
This study was designed to investigate the changes in energy substrates, glucose and non-esterified fatty acid(NEFA), and fatty acid compositions in serum, following physiolgical stress in rats fed diets containing various fatty acids. Forty two Sprague-Dawley strain male rats, weighing 108$\pm$2.1g, were fed 3 different experimental diets for 4 weeks. The diets were composed of 105 fat(w/w) of either corn oil(CO;18:2 n6:57%), plant perilla oil(PO;18:3 n3:59%), or tuna fish oil(FO;20:5 n3:17%%, 22:6 n3:19%). After 4 weeks of feeding, each group wa subdiveided into (a) control, (b) 2 min swim in ice-cold water. Animals wer decapitated 20min after commencing the swim; trunk blood, brain, liver and epididymal fat pad were obtained. The levels of serum corticosterone, glucose, NEFA, triglyceride, fatty acid compositions, brain serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid were determined. Basal levels of corticosterone na NEFA of serum were significantly lower in fish oil fed animals than those of any other oil fed animals. Compared to either perilla oil-fed or corn oil-fed rats, cold swim stress in fish oil fed rats produced significantly smaller NEFA and larger corticosterone responses. However, there was no significant difference in basal levels of serum glucose. Stress increased serum glucose levels slightly, and the amount of increment was larger in fish oil rats than those of any other oil fed rats than those of any other oil fed rats, although all the values were normal level. Dietary fats and stress did not affect serotonin metabolism. In additions, the composition of fatty acids in serum was significantly affected by the dietary compostion of fatty acids and stress. Stress induced decreases in monounsaturated fatty acid and non-polyunsaturated fatty acid concentration in either perilla oil fed or fish group, but did not in corn oil fed group. Stress resulted in changes in fatty acid metabolism similar to that associated with essential fatty acid(EFA) dificiency, when feeding animals n-3 fatty acids in diet. In conclusion, feeding fish oil was more effective to decrease NEFA in serum than feeding perilla oil or corn oil and improved lipid metabolism, when the rats were maintained in normal or exposed to stressful environment. However, the fact that feeding diet containing n-3 fatty acids decreased EFA status under stress suggests that the requirement of n-6 PUFA should be increased in these groups.
스트레스에 의해서 생체는 에너지 대사를 증가시키며, 에너지 대사의 증가는 높은 반응성의 ROS를 생성한다. ROS는 높은 반응성으로 인해 지질, 단백질 등을 과산화시켜 원래의 활성을 잃게함으로 이런 ROS에 대해서 높은 소거능을 지니고 흡수가 쉬운 SOD 유사물질의 투여가 스트레스로 인한 생체내 산화적 손상을 억제할 수 있을 것으로 생각된다. 이것을 확인하기위해서 실험용 흰 쥐에게 4주간의 고정화 스트레스를 가한 결과, 체중 증가량을 감소시켰으며 스트레스 호르몬의 하나인 5-HIAA의 수준을 증가시켰다. 시험관에서 높은 항산화력을 확인한 루이보스티 추출액을 스트레스를 받은 흰 쥐에게 투여한 결과는 체중 증가량 감소는 완화시켰으나 5-HIAA의 수준을 변화시키지 못하여 스트레스 반응 자체를 억제하지 않는 것으로 판명되었다. 루이보스티의 투여는 스트레스로 인해서 유도되는 뇌 조직의 지질과산화와 단백질 산화를 억제하였으나 SOD, GPx 등의 대표적 항산화 효소 활성의 변화를 유발하지 않았다. 따라서, 루이보스티는 스트레스 반응 자체보다는 그에 따른 2차적 독성 대사산물에 대해서 효소 활성의 증가가 아닌 루이보스티 추출액의 구성분 자체가 세포를 보호한 것으로 생각되며, 루이보스티의 추출액이 열수하에서 추출된 것이기 때문에 지질과산화에 대해서보다 단백질 과산화에 대해 더 높은 보호 활성이 나타난 것으로 생각된다.
Toxic lesions of styrene in the Japanese Medaka (Oryzias latipes) were compared with those of styrene oxide, the active metabolite of styrene, using embryo-larval assays. The developmental stages of Japanese Medaka (Oryzias latipes) treated with both chemicals were not altered and progressed normally. However, styrene oxide was more toxic than styrene in terms of causing death and lesions . High concentrations of styrene (higher than 4.9 ppm) and styrene oxide (higher than 2.4 ppm), resulting in more than 50% mortality, caused similar lesions of cardiovascular system, craniofacial bone formation and spinal deformities, although a number of lesions were not observed by both chemicals . In the group treated with styrene, eyeball sizes and intereye distances were reduced, while, in the group treated with styrene oxide , the eyes and eye cups were not developed and two eyes were sometimes fused. In addition, styrene oxide caused the lesion which involved the posterior brain and brain stem were herniated through the spinal cord . The noticeable difference of toxic symptoms between these two chemicals was the time of onset. Toxicities of cardiovascular system and craniofacial bone formation appeared on day 3 of development in styrene oxide treated group, but, styrene treated group staned to show hemorrhages on day 3 and the craniofacial malformation were appeared on day 5, These differences between two chemicals may be due to the metabolism of styrene to styrene oxide, the reactive intermediate.
This research observed the interrelations between the active components found specifically in red ginseng and fermented red ginseng from among the variety of ginseng variations and the protective effect and anti-oxidant effect exercised on brain cells in the animal model for MPTP-induced neurotoxic Parkinson's Disease and obtained the following conclusions. The results above comprehensively demonstrated that the fermented red ginseng extract exercised greater protective effects against oxidant brain damage by MPTP when compared to the group administered with the red ginseng extract. This was induced an increase in TH protein expression, and further raised the efficiency of the anti-oxidant enzyme defensive system against neurotoxicity, thereby restraining the lipid peroxidation caused by the active oxygen generated during the course of MPTP metabolism and enhancing the body's defensive capacities in response to tissue damage, thereby demonstrating a protective effect against MPTP induced neurotoxicity.
This investigation was performed to study the antioxidant activities of Cornus officinalis Sieb extracts and the effect of Cornus officinalis Sieb extracts on glucose, lipid metabolism in diabetic rats. DPPH free radical scavanging activity and superoxide anion radical scavenging of Cornus officinalis Sieb extracts were 94.7% and 92.1%, respectively. Streptozotocin (45 mg/kg body weight, i.p.) induced diabetic rats showed a significant increases of plasma glucose, triglyceride and total cholesterol, concomitantly significant decrease of plasma high density lipoprotein. Glutathione level were decrease in cytosol of liver, lung and brain tissue of rats. Lipid peroxide were increase in microsome of liver cells. Group 1 and 2 were treated with Cornus officinalis Sieb extracts 200 mg/kg body weight and 100 mg/kg body weight for 24 days, individually. Group 1 and 2 rats showed decreased plasma glucose, triglyceride, total cholesterol and lipid peroxide in microsome of liver, and increased plasma high density lipoprotein and glutathione in cytosol of liver, lung and brain. The result suggest that Cornus officinalis Sieb extracts may normalize the Impaired antioxiants status in streptozotocin induced diabetic rats. Cornus officinalis Sieb extracts were used to improve the imbalance between free radicals and antioxidant system due to the diabetes.
This dissertation is try to figure out why chestnut belongs to kidney channel, from the viewpoint of five elements theory. After studying chestnut's property, flavor, channel tropism, main cure ability, prescriptions, shape, sweet, and prohibitions, I came to the following results. 1. Property of chestnut is warm and has no toxicity, so it is less related than kidney property. 2. Flavor of chestnut is salty and sweet, so it has some relation to kidney and spleen properties. 3. Channel tropism of chestnut enters mainly into kidney channel, and then spleen and stomach channels. 4. Chestnut controls kidney function of storing the essence of life, determining the condition of bone and marrow, conduction water metabolism, affecting reasoning activity, and controls activity of nine openings of body. It also has effects on functions of spleen, intestines and stomach. 5. Prescriptions including chestnut is similar to that of human brain, it is possible to reason out that chestnut has some relation to human brain. 7. As flavor of chestnut flower is similar to that of spermatic fluid, so it has som relation to kidney property. 8. As chestnut has property of blocking qi and it causes spleen, stomach and colon system to be confused, so it is suggested that persons with weakende spleen and stomach be not allowed to take in.
Nicotine, primary component of tobaco produces craving and withdrawal effect both in humans and animals. Nicotine shows a close resemblance to other addictive drugs in molecular, neuroanatomical and pharmacological, particularly the drugs which enhances the cognitive functions. Nicotine mainly shows its action through specific nicotinic acetylcholine receptors located in brain. It stimulates presynaptic acetylcholine receptors thereby enhancing Ach release and metabolism. Dopaminergic system is also stimulated by it, thus increasing the concentration of dopamine in nuclear accumbens. This property of nicotine according to various researchers is responsible for reinforcing behavioral change and dependence of nicotine. Various researchers have also depicted that some non dopaminergic systems are also involved for rewarding effect of nicotinic withdrawal. Neurological systems such as GABAergic, serotonergic, noradrenergic, and brain stem cholinergic may also be involved to mediate the actions of nicotine. Further, the neurobiological pathway to nicotine dependence might perhaps be appropriate to the attachment of nicotine to nicotinic acetylcholine receptors, peruse by stimulation of dopaminergic system and activation of general pharmacological changes that might be responsible for nicotine addiction. It is also suggested that MAO A and B both are restrained by nicotine. This enzyme helps in degradation dopamine, which is mainly responsible for nicotinic actions and dependence. Various questions remain uninsurable to nicotine mechanism and require more research. Also, various genetic methods united with modern instrumental analysis might result for more authentic information for nicotine addiction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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