Tissue factor (TF), a principal initiator of the veertebrate coagulation cascade, is expressed in organ tissues, cells and blood. TF is konwn to be induced in endothelial cells, monocytes and macrophages by inflammatory stimuli and in many pathologic conditions. By using the modified method for in vido TF activity assay, we found that turpentine oil injection as an inflamatory stimulus also induced the TF activity in lung and brain tissues of rats. And the age-related increase in Tf activity was observed in healthy rat brain tissue.
Hyunju, Park;Jung A, Shin;Jiwoo, Lim;Seulgi, Lee;Jung-Hyuck, Ahn;Jihee Lee, Kang;Youn-Hee, Choi
Molecules and Cells
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제45권12호
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pp.950-962
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2022
Aging is a major risk factor for common neurodegenerative diseases. Although multiple molecular, cellular, structural, and functional changes occur in the brain during aging, the involvement of caveolin-2 (Cav-2) in brain ageing remains unknown. We investigated Cav-2 expression in brains of aged mice and its effects on endothelial cells. The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) showed decreased THP-1 adhesion and infiltration when treated with Cav-2 siRNA compared to control siRNA. In contrast, Cav-2 overexpression increased THP-1 adhesion and infiltration in HUVECs. Increased expression of Cav-2 and iba-1 was observed in brains of old mice. Moreover, there were fewer iba-1-positive cells in the brains of aged Cav-2 knockout (KO) mice than of wild-type aged mice. The levels of several chemokines were higher in brains of aged wild-type mice than in young wild-type mice; moreover, chemokine levels were significantly lower in brains of young mice as well as aged Cav-2 KO mice than in their wild-type counterparts. Expression of PECAM1 and VE-cadherin proteins increased in brains of old wild-type mice but was barely detected in brains of young wild-type and Cav-2 KO mice. Collectively, our results suggest that Cav-2 expression increases in the endothelial cells of aged brain, and promotes leukocyte infiltration and age-associated neuroinflammation.
Mbu-3 is a novel mouse brain unigene that was identified by digital differential display. In this study, expression of the gene was chased through developmental stages and the protein product was identified in the brain. The cDNA sequence was 3,995-bp long and contained an ORF of 745 AA. Database searches revealed that the chicken SST273 gene containing LRR- and Ig-domain was an mbu-3 orthologue. Tissue specificity for the gene was examined in embryos and in brains at post-natal and adult stages. During the embryonic stages, mbu-3 was localized to the central nervous system in the brain and spinal cord. In the early post-natal stages, the gene was evenly expressed in the brain. However, with aging, expression was confined to specific regions, particularly the hippocampus. The protein was approximately 95 kDa as determined by Western blot analysis of brain extracts.
The purpose of this study was to investigate the effect of vitamin C and vitamin E supplementation on the iron contents and oxidative stress of the rats. Rats were fed 18g ascorbic acid and 300IU $\alpha$-tocopherol/kg diet, respectively. Rats were sacrificed at 1, 3, 5 and 7 month of age. The blood, liver and brain were selected for the quantitation of iron and malondialdehyde(MDA) contents, glutathione peroxidase(GSHPx), superoxided dismutase(SOD) and catalase(CAT) activity. Iron and MDA contents and GSHPx activities were increased with aging. Vitamin C and Vitamin E supplementation increased iron contents of the plasma. Vitamin C raised iron contents, but vitamin E decreased iron contents of the liver. In the brain vitamin C and vitamin E did not affect the iron level. MDA levels were decreased with vitamin C and vitamin E supplementation in the erythrocyte and liver, and vitamin C supplementation elevated MDA levels in the brain. GSHPx activity was increased with vitamin C and vitamin E supplementation. SOD activities of erythroucyte and brain were not affected with age, but in the liver, SOD activity was raised with age and vitamin C supplementation. Vitamin C and vitamin E supplementation promoted CAT activity of erythroucyte and liver, and CAT activity of brain was eleveated with vitamin addition but was decreaed with vitamin E addition. Vitamin C and vitamin E decreased iron contents of blood plasma, MDA contents of plasma and liver, and CAT activity of erythrocyte. Above results indicated that iron contents and biomarkers of oxidative stress were more affected by age than antioxidant action of vitamin C and vitamin E.
Human body ages differently due to environmental, genetic and pathological factors. DNA methylation patterns also differs depending on various factors such as aging and several other diseases. The aging clock model, which uses these differences to predict age, analyzes DNA methylation patterns, recognizes age-specific patterns, predicts age, and grasps the speed and degree of aging. Aging occurs in everyone and causes various problems such as deterioration of physical ability and complications. Alzheimer's disease is a disease associated with aging and the most common brain degenerative disease. This disease causes various cognitive functions disabilities such as dementia and impaired judgment to motor functions, making daily life impossible. It has been reported that the incidence and progression of this disease increase with aging, and that increased phosphorylation of Aβ and tau proteins, which are overexpressed in this disease and accelerates epigenetic aging. It has also been reported that DNA methylation is significantly increased in the hippocampus and entorhinal cortex of Alzheimer's disease patients. Therefore, we calculated the biological age using the Epi clock, a pan-tissue aging clock model, and confirmed that the epigenetic age of patients suffering from Alzheimer's disease is lower than their actual age. Also, it was confirmed to slow down aging.
Purpose: Normal aging results in detectable changes in the brain structure and function. We evaluated the changes of regional cerebral glucose metabolism in the normal aging process with FDG PET. Materials and Methods: Brain PET images were obtained in 44 healthy volunteers (age range 20-69 'y'; M:F = 29:15) who had no history of neuropsychiatric disorders. On 6 representative transaxial images, ROIs were drawn in the cortical and subcortical areas. Regional FDG uptake was normalized using whole brain uptake to adjust for the injection dose and correct for nonspecific declines of glucose metabolism affecting all brain areas equally. Results: In the prefrontal, temporoparietal and primary sensorimotor cortex, the normalized FDG uptake (NFU) reached a peak in subjects in their 30s. The NFU in the prefrontal and primary sensorimotor cortex declined with age after 30s at a rate of 3.15%/decade and 1.93%/decade, respectively. However, the NFU in the temporoparietal cortex did not change significantly with age after 30s. The anterior (prefrontal) posterior (temporoparietal) gradient peaked in subjects in their 30s and declined with age thereafter at a rate of 2.35%/decade. The NFU in the caudate nucleus was decreased with age after 20s at a rate of 2.39%/decade. On the primary visual cortex, putamen, and thalamus, the NFU values did not change significantly throughout the ages covered. These patterns were not significantly different between right and left cerebral hemispheres. Of interest was that the NFU in the left cerebellar cortex was increased with age after 20s at a rate of 2.86%/decade. Conclusion: These data demonstrate regional variation of the age-related changes in the cerebral glucose metabolism, with the most prominent age-related decline of metabolism in the prefrontal cortex. The increase in the cerebellar metabolism with age might reflect a process of neuronal plasticity associated with aging.
Kang, Sa Jin;Kang, Kyeong A;Jang, Han;Lee, Jae Youn;Lee, Kang Il;Kwoen, Min Seok;Kim, Jung Soo;Park, Kang Min
Annals of Clinical Neurophysiology
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제19권2호
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pp.93-100
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2017
In this article, we review the differences of the brain morphology according to age, sex, and handedness. Age is a well-known factor affecting brain morphology. With aging, progressive reduction of brain volume is driven. Sex also has great effects on brain morphology. Although there are some reports that the differences of brain morphology may originate from the differences of weight between the 2 sexes, studies have demonstrated that there are regional differences even after the correction for weight. Handedness has long been regarded as a behavioral marker of functional asymmetry. Although there have been debates about the effect of handedness on brain morphology, previous well-established studies suggest there are differences in some regions according to handedness. Even with the studies done so far, normal brain morphology is not fully understood. Therefore, studies specific for the each ethnic group and standardized methods are needed to establish a more reliable database of healthy subjects' brain morphology.
Accumulating evidence indicates many brain functions are mediated by epigenetic regulation of neural genes, and their dysregulations result in neuronal disorders. Experiences such as learning and recall, as well as physical exercise, induce neuronal activation through epigenetic modifications and by changing the noncoding RNA profiles. Animal models, brain samples from patients, and the development of diverse analytical methods have broadened our understanding of epigenetic regulation in the brain. Diverse and specific epigenetic changes are suggested to correlate with neuronal development, learning and memory, aging and age-related neuronal diseases. Although the results show some discrepancies, a careful comparison of the data (including methods, regions and conditions examined) would clarify the problems confronted in understanding epigenetic regulation in the brain.
KSII Transactions on Internet and Information Systems (TIIS)
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제16권11호
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pp.3479-3492
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2022
Longitudinal quantification of brain changes due to development, aging or disease plays an important role in the filed of personalized-medicine applications. However, due to the temporal variability in shape and different imaging equipment and parameters, estimating anatomical changes in longitudinal studies is significantly challenging. In this paper, a longitudinal Magnetic Resonance(MR) brain image segmentation algorithm proposed by combining intensity information and anisotropic smoothness term which contain a spatial smoothness constraint and longitudinal consistent constraint into a variational framework. The minimization of the proposed energy functional is strictly and effectively derived from a fast optimization algorithm. A large number of experimental results show that the proposed method can guarantee segmentation accuracy and longitudinal consistency in both simulated and real longitudinal MR brain images for analysis of anatomical changes over time.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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