Background: Cerebral blood vessels are innervated by sympathetic nerves from the superior cervical ganglion (SCG). The purpose of the present study was to evaluate the neuroprotective effect of superior cervical sympathetic ganglion block in rats subjected to permanent focal cerebral ischemia. Methods: Thirty male Sprague-Dawley rats (270-320 g) were randomly assigned to one of three groups (control, lidocaine and ropivacaine). A brain injury was induced in all rats by middle cerebral artery occlusion with a nylon thread. The animals of the local anesthetic group received $30{\mu}l$ of 2% lidocaine or 0.75% ropivacaine in the SCG. Neurologic scores were assessed 24 hours after brain injury. Brain samples were then collected. The infarct and edema ratios were measured by 2.3.5-triphenyltetrazolium chloride staining. Results: There were no differences in the death rates, neurologic scores, or infarction and edema ratios between the three groups. Conclusions: These findings suggest that superior cervical sympathetic ganglion block may not influence the brain damage induced by permanent focal cerebral ischemia in rats.
The normal intracranial structures are relatively resistant to therapeutic radiation, but may react adversely in a variety of ways, and the damage to nerve tissue may be slow in making its appearance, and once damage has occured the patient recovers slowly and incompletly. Therefore, it is important to consider the possibility of either recurrent tumor or late adverse effect in any patient who has had radiotherapy. The determination o( rnorphological/pathological correlation is very important to the therapeutic radiologist who uses CT scans to define a treatment volume, as well as to the clinician who wishes to explain the patient's clinical state in terms of regress, progression, persistence, or recurrence of tumor or radiation-induced edema or necrosis, The authors are obtained as following results ; 1. The field size(whole CNS, large, intermediate, small field) was variable according to the location and extension of tumor and histopathologic diagnosis, and the tatal tumor dose was 4,000 to 6,000 rads except one of recurred case of 9,100 rads. The duration of follow up CT scan was from 3 months to 5 year 10 months. 2, The histopathologic diagnosis of 9cases were glioblastoma multiforme(3 cases), pineal tumor (3), oligodendroglioma (1), cystic astrocytoma (1), pituitary adenoma (1) and their adverse effects after radiation therapy were brain atrophy (4 cases) , radiation necrosis(2), tumor recurrence with or without calcification (2), radiation·induced infarction (1). 3. The recurrent symptoms after radiation therapy of brain tumor were not always the results of regrowth of neoplasm, but may represent late change of irradiated brain. 4. It must be need that we always consider the accurate treatment planning and proper treatment method to reduce undesirable late adverse effects in treatment of brain tumors.
The effect of KamiTongJonHaaATang extracts on hypercholesterolemia, platelet aggregation, pulm onary thrombosis, KCN-induced coma, forcal brain ischemia, cytotoxicity of PC12 cells induced by amyloid ${\beta}$ protein(25-35), and NO production in RAW cells stimulated lipopolysaccharide were investigated, respectively. The results were summarized as follows; 1. KTJHAT extracts showed a significant decrease of serum total cholesterol, triglyceride, phospholipid, LDL-cholesterol, and VLDL-cholesterol in hypercholesterolemia induced by 2% cholesterol diet in NZW rabbit. 2. KTJHAT extracts induced a significant inhibition of human platelet aggregation induced by thrombin and ADP but did not affect human platelet aggregation induced by collagen. 3. KTJHAT extracts showed a protective effect on pulmonary thrombosis induced by collagen and epinephrine. 4. KTJHAT extracts prolonged the duration of KCN-induced coma. 5. KTJHAT extracts showed a significant decrease of brain ischemic area and edema in MCA occlusion. Also, KTJHAT extracts showed a decrease of neurologic grade in hind limb but did not affect neurologic grade in fore limb. 6. KTJHAT extracts showed a protective effect on cytotoxicity of PC 12 cells induced by amyloid ${\beta}$ protein(25-35) in a dose dependent manner. 7. KTJHAT extracts showed a significant decrease of NO production in RAW cells induced by lipopolysaccharide. These results suggested that KTJHAT extracts might be usefully applied for prevention and treatement of thrombosis and brain damage.
Lee, Da Hyun;Lee, Buhyun;Park, Jeong Su;Lee, Yu Seol;Kim, Jin Hee;Cho, Yejin;Jo, Yoonjung;Kim, Hyun-Seok;Lee, Yong-ho;Nam, Ki Taek;Bae, Soo Han
BMB Reports
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제52권3호
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pp.190-195
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2019
Acetaminophen (APAP) overdose can cause hepatotoxicity by inducing mitochondrial damage and subsequent necrosis in hepatocytes. Sirtuin2 (Sirt2) is an $NAD^+$-dependent deacetylase that regulates several biological processes, including hepatic gluconeogenesis, as well as inflammatory pathways. We show that APAP decreases the expression of Sirt2. Moreover, the ablation of Sirt2 attenuates APAP-induced liver injuries, such as oxidative stress and mitochondrial damage in hepatocytes. We found that Sirt2 deficiency alleviates the APAP-mediated endoplasmic reticulum (ER) stress and phosphorylation of the p70 ribosomal S6 kinase 1 (S6K1). Moreover, Sirt2 interacts with and deacetylates S6K1, followed by S6K1 phosphorylation induction. This study elucidates the molecular mechanisms underlying the protective role of Sirt2 inactivation in APAP-induced liver injuries.
Kim, Chung Kwon;Park, Jee Soo;Kim, Eunji;Oh, Min-Kyun;Lee, Yong-Taek;Yoon, Kyung Jae;Joo, Kyeung Min;Lee, Kyunghoon;Park, Young Sook
BMB Reports
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제55권10호
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pp.512-517
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2022
Traumatic brain injury (TBI) is brain damage which is caused by the impact of external mechanical forces. TBI can lead to the temporary or permanent impairment of physical and cognitive abilities, resulting in abnormal behavior. We recently observed that a single session of early exercise in animals with TBI improved their behavioral performance in the absence of other cognitive abnormalities. In the present study, we investigated the therapeutic effects of continuous exercise during the early stages of TBI in rats. We found that continuous low-intensity exercise in early-stage improves the locomotion recovery in the TBI of animal models; however, it does not significantly enhance short-term memory capabilities. Moreover, continuous early exercise not only reduces the protein expression of cerebral damage-related markers, such as Glial Fibrillary Acid Protein (GFAP), Neuron-Specific Enolase (NSE), S100β, Protein Gene Products 9.5 (PGP9.5), and Heat Shock Protein 70 (HSP70), but it also decreases the expression of apoptosis-related protein BAX and cleaved caspase 3. Furthermore, exercise training in animals with TBI decreases the microglia activation and the expression of inflammatory cytokines in the serum, such as CCL20, IL-13, IL-1α, and IL-1β. These findings thus demonstrate that early exercise therapy for TBI may be an effective strategy in improving physiological function, and that serum protein levels are useful biomarkers for the predicition of the effectiveness of early exercise therapy.
Objectives : This study was designed to investigate the effects of Sasim-tang (SST) on proinflammatory cytokine production in a photothrombotic ischemia mouse model. Methods : Photothrombotic ischemia was induced in stereotactically held male Balb/c mice using rose bengal (10 mg/kg) and cold light. The target of photothrombotic ischemic lesion was 1 mm anterior to bregma and 3 mm lateral to midline with 2 mm in diameter, which are decreased by oral administration of SST. Results : SST protected ischemic death of brain cells through inhibition of pro-inflammatory cytokines production and catalytic activation of caspase-3 protease in photothrombotic ischemia mouse model. Conclusions : The results of this study suggest that SST can have protective effects on brain cell damage in a photothrombotic ischemia mouse model.
Recently, several investigations revealed that after unilateral brain damage, movement abnormalities were exposed on the ipsilateral side as well as the upper extremity contralateral to the damaged hemisphere. Even the motor abilities had significantly recovered from ipsilateral motor deficits on not only simple sensoriomotor function, also clinical assessments since subacute stage, although could not completely returned. Such motor deficits were detected in a diversity of motor tasks depending on the interhemispheric specialization, further in clinical evaluation and a daily of activities. In the clinical features, muscular weakness, sensory loss and impaired manual dexterity were observed. In a laboratory experiment, there were increasing evidences that the kinematic processing deficits was founded in various-specific motor tasks, which ranged from simple basic element to complex tasks, such as tapping task, step-tracking, goal directional aiming task, and iso(and non-)directional interlimb coordination. In the point of view, the manifest understanding in related to ipsilateral deficits provide the clinicians with an important information for scientific management about brain injured patient's prognosis and therapeutic guidelines.
Heterotopic ossification is often complicated in patients with brain injury. It occurs in the connective tissue of skeletal muscle close to a joint, especially most highly in the hip joint. This study have reported a case of heterotopic ossification in hypoxic brain damage patient due to cardiac attack. Binso-san is known by medication on arthritis. It has an effect on pain control or reduce of swelling in the joints. This study suggest that Binso-san has an improving effect on hip joint affected by Heterotopic ossification.
Object : This research was performed to investigate the protective effect of Aurantii Immaturus Fructus against ischemic damage using PC12 cells and global ischemia in gerbils. Methods : To observe the protective effect of Aurantii Immaturus Fructus on ischemia damage, viability and changes in activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase and production of malondialdehyde (MDA) were observed after treating PC12 cells with Aurantii Immaturus Fructus during ischemic insult. Gerbils were divided into three groups : a normal group, a 5-min two-vessel occlusion (2VO) group, and an Aurantii Immaturus Fructus administered after 2VO group. The CCAs were occluded by microclip for 5 minutes. Aurantii Immaturus Fructus was administered orally for 7 days after 2VO. The histological analysis was performed at 7 days after the surgery. For histological analysis, the brain tissue was stained with 1% cresyl violet solution. Results : The results showed that 1. Aurantii Immaturus Fructus had a protective effect against ischemia in the CAI area of the gerbil hippocampus 7 days after 5-minute occlusion, 2. In the hypoxia/reperfusion model using PC12 cells, the Aurantii Immaturus Fructus had a protective effect against ischemia in the dose of $0.2{\;}\mu\textrm{g}/ml,{\;}2{\;}\mu\textrm{g}/ml{\;}and{\;}20{\;}\mu\textrm{g}/ml$ 3. Aurantii Immaturus Fructus increased the activities of glutathione peroxidase and catalase, 4. The activity of superoxide dismutase (SOD) was increased by ischemic damage, which might represent self protection. This study suggests that Aurantii Immaturus Fructus has some neuroprotective effect against neuronal damage following cerebral ischemia in vivo with a widely used experimental model of cerebral ischemia in Mongolian gerbils, and it also has protective effects on a hypoxia/reperfusion cell culture model using PCq2 cells. Conclusions : Aurantii Immaturus Fructus has protective effects against ischemic brain damage at the early stage of ischemia.
Objective : This research was performed to investigate the protective effect of Angelicae Dahuri Radix against ischemic damage using PC12 cells and global ischemia in gerbils. Methods : To observe the protective effect of Angelicae Dahuri Radix on ischemia damage, viability and changes in activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase and production of malondialdehyde (MDA) were observed after treating PC12 cells with Angelicae Dahuri Radix during ischemic insult. Gerbils were divided into three groups : a normal group, a 5-min two-vessel occlusion (2VO) group, and an Angelicae Dahuri Radix administered after 2VO group. The CCAs were occluded by microclip for 5 minutes. Angelicae Dahuri Radix was administered orally for 7 days after 2VO. The histological analysis was performed at 7 days after surgery. For histological analysis, the brain tissue was stained with 1% cresyl violet solution. Results : 1. Angelicae Dahuri Radix has a protective effect against ischemia in the CA1 area of the gerbil hippocampus 7 days after 5-minute occlusion, 2. In the hypoxia/reperfusion model using PC12 cells, Angelicae Dahuri Radix has a protective effect against ischemia in the dose of $0.2\mu\textrm{g}/ml$, $2\mu\textrm{g}/ml$ and $20\mu\textrm{g}/ml$, 3. Angelicae Dahuri Radix increased the activities of glutathione peroxidase and catalase. 4. The activity of superoxide dismutase (SOD) was increased by ischemic damage, which might represent self protection. This study suggests that Angelicae Dahuri Radix has some neuroprotective effect against neuronal damage following cerebral ischemia in vivo with a widely used experimental model of cerebral ischemia in Mongolian gerbils, and it also has protective effects on a hypoxia/reperfusion cell culture model using PC12 cells. Conclusions : Angelicae Dahuri Radix has protective effects against ischemic brain damage at the early stage of ischemia.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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