• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제49권9호
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• pp.966-971
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• 2006

목 적 : 성인의 심혈관질환은 태아발달 동안이나 이른 어린이 시기부터 시작된다는 태아프로그래밍 개념과 출생시 작게 태어난 경우에 성인기에 혈압이 상승된다는 연구들을 고려하여 볼 때, 출생시기부터의 혈압 변화에 대한 연구가 필요함을 느꼈다. 본 연구에서는 신생아의 여러 자궁내 발육 지표와 신생아의 혈압 관련성에 대해 살펴보고자 하였다. 방 법 : 이화여자대학교 목동병원에 내원한 임산부 중 연구참여에 동의한 산모를 대상으로 코호트를 구축하고 이들의 127명의 출생아에 대한 의무기록에 근거하여 자료를 추적, 수집하였고, 생후 24시간 이내에 신생아의 혈압을 측정하였다. 결 과 : 신생아 수축기 혈압과 태내 성장지표는 유의한 양의 상관관계를 보였다; 출생체중(r=0.4), 머리둘레(r=0.4), 출생신장(r=0.3). 그러나 체중대비 머리둘레 비는 신생아 혈압과 유의한 음의 상관관계를 보였다(r=-0.4). 아기의 성과 엄마의 혈압수준, 재태연령을 보정한 상태에서도 신생아 수축기 혈압은 태내 성장지표와 연관성을 보였다. 수축기 혈압은 출생체중이 가장 높은 군에서(90 백분위수 이상) 낮은 군과 비교하여(10 백분위수 미만) 7 mmHg 높았다, 한편 출생체중 대비 머리둘레의 비가 가장 높은 군(90 백분위수 이상)에서 낮은 군(10 백분위수 미만)에 비해 17 mmHg 낮게 나타났다. 결 론 : 우리 연구 결과 자궁내 성장 지연이 신생아의 혈압을 높이는데 영향을 미치는 것을 관찰할 수 없었다. 혈압 프로그래밍은 출생 이후에 성장기간에 시작되는 것으로 생각된다. 자궁내 성장지연으로 인해 혈압이 상승하는 주요 시작 지점이 언제인지 알아보기 위해서 출생 이후부터 따라잡기 성장과 함께 아동기시기 혈압 변화에 대한 지속적인 연구가 필요하다.

• Nutrition Research and Practice
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• 제15권2호
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• pp.160-172
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• 2021

BACKGROUND/OBJECTIVES: Nutritional status and food intake during pregnancy and lactation can affect fetal programming. In the current metabolic syndrome epidemic, high-fructose diets have been strongly implicated. This study investigated the effect of maternal high-fructose intake during pregnancy and lactation on the development of metabolic syndrome in adult offspring. SUBJECTS/METHODS: Drinking water with or without 20% fructose was administered to female C57BL/6J mice over the course of their pregnancy and lactation periods. After weaning, pups ate regular chow. Accu-Chek Performa was used to measure glucose levels, and a tail-cuff method was used to examine systolic blood pressure. Animals were sacrificed at 7 months, their livers were excised, and sections were stained with Oil Red O and hematoxylin and eosin (H&E) staining. Kidneys were collected for gene expression analysis using quantitative real-time Polymerase chain reaction. RESULTS: Adult offspring exposed to maternal high-fructose intake during pregnancy and lactation presented with heavier body weights, fattier livers, and broader areas under the curve in glucose tolerance test values than control offspring. Serum levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, glucose, triglycerides, and total cholesterol and systolic blood pressure in the maternal high-fructose group were higher than that in controls. However, there were no significant differences in mRNA expressions of renin-angiotensin-aldosterone system genes and sodium transporter genes. CONCLUSIONS: These results suggest that maternal high-fructose intake during pregnancy and lactation induces metabolic syndrome with hyperglycemia, hypertension, and dyslipidemia in adult offspring.