Objectives: Juknyeok (JN) is natural liquor extracted from bamboo stems (Phyllostachys bambusoides) and has been used as a traditional Korean medicine for improving vascular function, blood glucose, and treating stroke. Until now, the JN's lipid-lowering effect and underlying mechanism in adipocytes are poorly understood. The aim of this study was to scrutinize the effect of a standardized commercial JN on lipid accumulation during the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes. Methods: Lipid and triglyceride (TG) accumulation in differentiating 3T3-L1 preadipocytes were measured by Oil Red O staining and AdipoRed assay, respectively. Cell count analysis was used to ascertain 3T3-L1 cytotoxicity. Immunoblotting and Reverse transcription polymerase chain reaction analysis were used to assess protein and messenger RNA (mRNA) expression levels in 3T3-L1 cells, respectively. Results: Treatment with JN at 25 𝜇l/ml after pH calibration with 6.35 significantly reduced lipid and TG accumulation in differentiating 3T3-L1 preadipocytes without significant cytotoxicity. On mechanistic levels, JN markedly suppressed protein expression levels of CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP)-𝛽 and fatty acid synthase (FAS) during the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes. However, JN did not affect the protein expression levels of C/EBP-𝛼, peroxisome proliferator-activated receptor-𝛽/𝛾, and phosphorylation levels of signal transducer and activator of transcription-3/5 in differentiating 3T3-L1 preadipocytes. JN also reduced leptin mRNA expression levels in differentiating 3T3-L1 preadipocytes. Conclusions: JN at 25 𝜇l/ml lowers lipid accumulation and TG content in differentiating 3T3-L1 cells, mediated through the reduced expression levels of C/EBP-𝛽 and FAS.
Sang-Min Kim;Dong Yeol Kim;Jiwon Park;Young-Ah Moon;Inn-Oc Han
BMB Reports
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v.57
no.2
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pp.92-97
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2024
Elevated blood glucose is associated with an increased risk of atherosclerosis. Data from the current study showed that glucosamine (GlcN), a normal glucose metabolite of the hexosamine biosynthetic pathway (HBP), promoted lipid accumulation in RAW264.7 macrophage cells. Oleic acid- and lipopolysaccharide (LPS)-induced lipid accumulation was further enhanced by GlcN in RAW264.7 cells, although there was no a significant change in the rate of fatty acid uptake. GlcN increased acetyl CoA carboxylase (ACC), fatty acid synthase (FAS), scavenger receptor class A, liver X receptor, and sterol regulatory element-binding protein-1c (SREBP-1c) mRNA expression, and; conversely, suppressed ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA-1) and ABCG-1 expression. Additionally, GlcN promoted O-GlcNAcylation of nuclear SREBP-1 but did not affect its DNA binding activity. GlcN stimulated phosphorylation of mammalian target of rapamycin (mTOR) and S6 kinase. Rapamycin, a mTOR-specific inhibitor, suppressed GlcN-induced lipid accumulation in RAW264.7 cells. The GlcN-mediated increase in ACC and FAS mRNA was suppressed, while the decrease in ABCA-1 and ABCG-1 by GlcN was not significantly altered by rapamycin. Together, our results highlight the importance of the mTOR signaling pathway in GlcN-induced macrophage lipid accumulation and further support a potential link between mTOR and HBP signaling in lipogenesis.
Grapes (Vitis vinifera) are one of the most important fruits worldwide and are eaten raw or after conversion to jelly, jam, juice and wine. Grape skins are a major source of resveratrol (3,5,4'-trihydroxystilbene), which has the ability to reduce blood sugar as well as anticancer, anti-inflammatory, and other beneficial cardiovascular effects. In this study, we investigated the increased accumulation of resveratrol in grape skin and leaves following ultrasonication treatment, which has been shown to induce resveratrol accumulation in several plants. Various ultrasonication treatment times and incubation periods were employed to identify the optimum conditions for the maximum accumulation of resveratrol. Treatment and further incubation led to increased resveratrol in both grape skins and leaves, with the highest increases of 7.7-fold and 1.9-fold occurring in response to 5 min ultrasonication treatment followed by 6 hour incubation and 15 min ultrasonication treatment followed by 3 hour incubation, respectively. The underlying mechanism for the increased amounts of resveratrol were studied by employing a semi-quantitative RT-PCR to monitor the expression levels of the resveratrol synthase (RS) gene in response to ultrasonication treatment. The RS gene increased the expression in response to ultrasonication treatment, suggesting that up-regulation of the RS gene by ultrasonication treatment triggers increased amounts of resveratrol. Taken together, these data indicate that this simple ultrasonication treatment of grapes can be an efficient post-harvest technology for increasing resveratrol in grape skins in addition to cleaning the fruits.
Metformin is the most widely used anti-diabetic drug that helps maintain normal blood glucose levels primarily by suppressing hepatic gluconeogenesis in type II diabetic patients. We previously found that metformin induces apoptotic death in H4IIE rat hepatocellular carcinoma cells. Despite its anti-diabetic roles, the effect of metformin on hepatic de novo lipogenesis (DNL) remains unclear. We investigated the effect of metformin on hepatic DNL and apoptotic cell death in H4IIE cells. Metformin treatment stimulated glucose consumption, lactate production, intracellular fat accumulation, and the expressions of lipogenic proteins. It also stimulated apoptosis but reduced autophagic responses. These metformin-induced changes were clearly reversed by compound C, an inhibitor of AMP-activated protein kinase (AMPK). Interestingly, metformin massively increased the production of reactive oxygen species (ROS), which was completely blocked by compound C. Metformin also stimulated the phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK). Finally, inhibition of p38MAPK mimicked the effects of compound C, and suppressed the metformin-induced fat accumulation and apoptosis. Taken together, metformin stimulates dysregulated glucose metabolism, intracellular fat accumulation, and apoptosis. Our findings suggest that metformin induces excessive glucose-induced DNL, oxidative stress by ROS generation, activation of AMPK and p38MAPK, suppression of autophagy, and ultimately apoptosis.
Proceedings of the Korean Environmental Health Society Conference
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2005.06a
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pp.105-139
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2005
Increased signal in T1-weighted images was observed in the experimental manganese (Mn) poisoning of the non-human primate and a patient with Mn neurointoxication. However, our study showed that the increased signals in magnetic resonance images (MRI) were highly prevalent (41.6%) in Mn-exposed workers. Blood Mn concentration correlated with pallidal index. These changes in MRI tend to disappear following the withdrawal from the source of Mn accumulation, despite permanent neurological damage. Thus increased signal intensities on a T1-weighted image reflect exposure to Mn, but not necessarily manganism. Our study also showed that the concentration of Mn required to produce increased signal intensities on MRI is much lower than the threshold necessary to result in overt clinical signs of manganism. Increased signal intensities in the globus pallidus were determined by manganese accumulation in the animal experiment. Reanalysis of the previous data with the structural equation model revealed that pallidal index (Pl) on MRI reflects target organ dose of occupational Mn exposure
Thallium-201 brain SPECT is utilized in the diagnosis of brain tumor especially in cases where CT or MRI findings alone cannot differentiate malignant lesion from benign. Recently we came across two cases of positive T1-201 brain SPECT in clinically suspected brain tumor patients that turned out to be hemorrhagic cerebral infarction instead on biopsy. The findings in these cases demonstrate that thallium-201 accumulation may occur by the breakdown of the blood-brain barrier and phagocytic cell infiltration in the liquefaction stage of infarction.
An often overlooked issue in the field of adenovirus (Ad)-mediated cancer gene therapy is its limited capacity for effective systemic delivery. Although primary tumors can be treated effectively with intralesional injection of conventional Ad vectors, systemic metastasis is difficult to cure. Systemic administration of conventional naked Ads leads to acute accumulation of Ad particles in the liver, induction of neutralizing antibody, short blood circulation half-life, non-specific biodistribution in undesired organs, and low selective accumulation in the target disease site. Versatile strategies involving the modification of viral surfaces with polymers and nanomaterials have been designed for the purpose of maximizing Ad anti-tumor activity and specificity by systemic administration. Integration of viral and non-viral nanomaterials will substantially advance both fields, creating new concepts in gene therapeutics. This review focuses on current advances in the development of smart Ad hybrid nanocomplexes based on various design-based strategies for optimal Ad systemic administration.
The protective effects of high levels of dietary iron, copper, zinc or protein on lead toxicity were studied In chicks. Growth retardation, reduction of feed intake, anemia and accumulation of lead in the bone and kidney were observed in chicks fed a diet containing 500mg lead as chloride per kg of feed for 42 days. Early changes due to ingested lead were inhibition of red blood cell ${\delta}$-aminolevulinic acid dehydrase at all doses and no effect of iron, copper, zinc or protein addition were observed. Tibia lead accumulation was reduced in chicks receiving additional dietary iron or zinc compared to the lead only group but increased in chicks given supplementary protein. Decreased body weight gain was overcome by supplementary zinc or protein in chicks fed lead but not by supplementary iron. Overall the results of this study show that lead poisoning can be partly reduced by providing supplementary iron, zinc or protein, but the interaction of these element remained to be elucidated.
We present a case in which a patient with acute hemorrhagic gastritis demonstrated abnormal gastrointestinal accumulation of radiotracer during $^{99m}Tc$-methylene diphosphonate(MDP) skeletal scintigraphy. A hemorrhagic gastritis was subsequently demonstrated by endoscopy. The mechanism for the intestinal localization of $^{99m}Tc$-MDP in this patient is not clear, but we guess that the extravasated blood containing the radiopharmaceutical cannot recirculate and stays at the bleeding site, so we can see the intestinal activity.
The liver extract of chicks, Gallus domesticus, suffering from hydropericardium syndrome (HPS) was inoculated intraperitoneally into healthy chicks to produce HPS. After inoculation the blood serum and the pericardial fluid of the newly infected chicks were analyzed, at regular intervals for a total period of 72 hours for concentration of proteins, $K^+$ ions, $Na^+$ ions and the LDH activity. The protein content was significantly decreased both in the blood serum (30%) and the pericardial fluid (39%) within 24 hours of inoculation, which was then maintained during the subsequent period. The $K^+$ ions and the LDH activity, on the other hand, were significantly increased in the blood serum (26% and 169%, respectively) as well as the pericardial fluid (131% and 217%, respectively) within 24 hours of inoculation. After 72 hours this increase was, respectively, 43% and 191% in blood serum, and 153% and 200% in the pericardial fluid. Accumulation of $K^+$ ions, and decrease of protein and $Na^+$ ions in the pericardial fluid indicate homoestatic imbalance, which may prove fatal. The increased LDH activity is indicative of heptocytic damage.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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