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경주-감포 일대 화강암체의 악석학적 연구 (The Petrological Study on the Granitic Rocks in Kyeongju-Kampo Area)

  • 이준동
    • 암석학회지
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    • 제9권2호
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    • pp.70-83
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    • 2000
  • 한반도 동남부 경상분지 내의 양산 단층 동부에 분포하는 경주-김포일원 4개의 소규모 화강암체에 대한 암석 기재학적 및 지화학적 특징을 밝히고, 그 기원과 상호 관계 규명에 대해 연구하였다. 야외 관찰 및 현미경 관찰에 따른 광물 함량과 조직에 근거해서 화강섬록암, 반상 화강암, 등립질 화강암의 3개 암상으로 분류하였다. 모드 분석결과에 의하면, 대본 화강암체의 북부와 남부 지역이 화강섬록암의 영역에 도시되었고 나머지는 전부 화강암 영역에 도시되었다. 본 지역의 화강암류는 비알칼리 계열 중에서도 칼크-알칼리 계열에 속한다. 희토류원소를 콘드라이트에 표준화시키면 경희토류원소가 중희토류원소보다 부화되어 있으며, 오유 화강암체와 대본 등립질 화강암체에서 가장 낮은 값을 보인다. 연구 지역의 화강암질암체 최소 용융물질의 정출 압력은 약 0.5~1 kbar이고 정출 온도는 $700~820^{\circ}C$로 추정된다. 기재적 특성과 지화학적 자료 및 동위원소 연대측정 자료들에 의하면, 오유화강암체는 팔레오세의 별개 화강암체이고 대본 화강섬록암, 산서 반상 화강암, 호암 등립질 화강암체는 에오세의 동일 기원 마그마 분화산물로 추정된다.

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접촉쌍성 AH Tauri의 공전주기 변화 (PERIOD CHANCE OF THE CONTACT BINARY AH Tauri)

  • 이동주;이충욱;이재우;김승리;오규동;김천휘
    • Journal of Astronomy and Space Sciences
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    • 제21권4호
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    • pp.283-294
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    • 2004
  • 2001년 9월부터 12월까지 충 7일간 소백산천문대의 61cm 망원경과 21K CCD 카메라로 접촉쌍성 AH Tau의 BVRI 측광 관측을 수행하였다. 관측으로부터 얻은 3개의 극심시각을 포함하여 지금까지 수집된 144개의 모든 극심시각을 분석한 결과, AH Tau의 공전주기는 영년 주기 감소와 규칙적인 주기 변화가 중첩되어 변화함을 발견하였다. 궤도공전주기의 영년 감소율은 100년에 1.04초로 계산되었다. 보존적인 질량 이동 이론에 의하면, 이는 질량이 큰 주성에서 질량이 작은 반성으로 매년 $3.77{\times}10^{-8}M{\odot}$의 질량이 이동됨을 의미한다. 규칙적인 주기 변화가 제3천체에 의한 광시간 효과에 의하여 생성된 것으로 가정하여 얻은 광시간 궤도의 반진폭은 0.014일이고, 그 주기는 약 35.4년이며 이심률은 0.52이다. 제3천체가 AH Tau계와 동일 평면상에 있다고 가정할 경우, 제3천체의 질량은 약 $0.24M{\odot}$으로 계산되었다.

Adjuvant로 유발된 관절염 실험용쥐에서 골체, 골강도 및 골대체율의 변화에 대한 녹용 약침의 효과 (Modulation of Bone Mass, Strength and Turnover by a Cervi Pantotrichum Cornu Herbal Acupuncture in adjuvant-Induced Arthritic Rats)

  • 최병준;김민정;박상동;이아람;장준혁;김경호
    • Journal of Acupuncture Research
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    • 제19권5호
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    • pp.219-233
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    • 2002
  • 면역억제활성이 알려진 Cerves korean TEMMINCK var. manchur-icus Swinhoe(Nokyong) 약침(CPH)은 다모 뿔의 녹용을 열수추출한 용액이다. 본 연구에서는 녹용 약침의 효과를 adjuvant 유발 관절염 실험용쥐를 이용하여 골체, 골강도 및 골대체율의 감소를 평가하였다. 위의 골 대사 관련 검정실험을 위하여 6주령의 암컷 실험용쥐에 20일간 약물투여를 실시하였다. 실험적인 관절염유발은 실험용쥐의 뒤쪽 다리에 Adjuvant를 주사하여 유발시킨 결과, 요부의 골 무기질함량과 밀도(BMC, BMD) 그리고 압축강도는 관절염 실험용쥐에서 감소되었다. 10일 경과 후 골형성도(BFR/BS, BFR/BV)의 조직형태학적 기준척도인 혈청 osteocalcin 수가 정상대조군과 비교해 볼 때 현저하게 감소되었다. 그러나, 몸무게로 나눈 BMC치는 관절염 유발군과 정상군 사이에 큰 차이가 보이지 않았다. 그리고 골무기질 함량은 정상군에 비해 감소하지 않았다. 20일 경과후 몸무게로 나누거나 나누지 않은 BMC치 모두, 관절염 군에서 요부 몸체의 골무기질 함량과 강도가 정상군과 비교해 볼 때 현저하게 감소되었다. 잔존 소주(小柱)의 무기질 침착 표면은 현저하게 감소하였으며 파골 세포의 수는 증가하였다. 초기부터 매일 Shinsu(B23)에 CPH 약침 투여(10, 20, $50{\mu}g/kg$)는 20일 경과후 만성적인 다리 부종을 현저하게 방지하였으며, 골 무기질함량, 골강도 및 소주골 형성등의 감소와 파골세포수 증가도 완화하였다. Adjuvant주사로 장애를 받았던 연령대비 요부 길이 증가도 유지되었다. 이러한 결과는 Adjuvant에 의한 관절염 실험용쥐의 2차적인 골관절염에서 충분히 요추 몸체뼈와 강도 감소를 나타내기 위해서는 적어도 20일이 필요하다는 것을 제시하였다. 본 결과로부터 CPH가 실험용쥐의 관절염에 대한 골체, 골강도 및 골대체율을 조절하는데 유효하게 작용하고 있음을 알 수 있었다.

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오미자 활성성분 DDB의 NF-${\kappa}B$ 신호 전달 및 염증물질 발현 조절 (Regulation of Inflammatory Repertoires and NF-${\kappa}B$ Signal Transduction by DDB, an Active Compound from Schizandra Chinensis Baillon)

  • 주성수;유영민;원태준;김민정;이선구;황광우;이도익
    • IMMUNE NETWORK
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    • 제6권1호
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    • pp.27-32
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    • 2006
  • Background: Chronic inflammation in the brain has known to be associated with the development of a various neurological diseases including dementia. In general, the characteristic of neuro-inflammation is the activated microglia over the brain where the pathogenesis occurs. Pro-inflammatory repertoires, interleukin-1${\beta}$ (IL-1${\beta}$) and nitric oxide (NO), are the main causes of neuro-degenerative disease, particularly in Alzheimer's disease (AD) which is caused by neuronal destruction. Those pro-inflammatory repertoires may lead the brain to chronic inflammatory status, and thus we hypothesized that chronic inflammation would be inhibited when pro-inflammatory repertoires are to be well controlled by inactivating the signal transduction associated with inflammation. Methods: In the present study, we examined whether biphenyl dimethyl dicarboxylate (DDB), an active compound from Schizandra chinensis Baillon, inhibits the NO production by a direct method using Griess reagent and by RT-PCR in the gene expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and IL-1${\beta}$. Western blots were also used for the analysis of NF-${\kappa}B$ and I${\kappa}B$. Results: In the study, we found that DDB effectively inhibited IL-1${\beta}$ as well as NO production in BV-2 microglial cell, and the translocation of NF-${\kappa}B$ was comparably inhibited in the presence of DDB comparing those to the positive control, lipopolysaccharide. Conclusion: The data suggested that the DDB from Schizandra chinensis Baillon may play an effective role in inhibiting the pro-inflammatory repertoires which may cause neurodegeneration and the results imply that the compound suppresses a cue signal of the microglial activation which can induce the brain pathogenesis such as Alzheimer's disease.

한국 기업들의 신용부도스왑 스프레드에 대한 결정요인 분석 (Determinants of Credit Default Swap Spreads: The Case of Korean Firms)

  • 박윤식;김한준
    • 한국산학기술학회논문지
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    • 제12권10호
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    • pp.4359-4368
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    • 2011
  • 최근(2008년) 국제금융위기를 초래한 여러 변수들 중, 사회적인 소득불균형와 금융위기에 대한 대응책의 미흡 등의 문제들을 포함한 거시경제변수들 중, 특히 2가지 요인들에 주목할 필요가 있다. 즉, 2000년 이후부터 지속되어 온, 국제적 무역 불균형과 통화정책 상의 오류라는 요인들이다. 특히 후자의 경우, 2000년대 초반부터 지속된 경제의 불확실성 확대가 연방중앙은행이 저금리정책을 유지하게 된 주된 요인이 되었으며, 이로 인한 자본시장의 과도한 유동성이 시장참여자들로 하여금 시중 금리이상의 수익률을 추구하는 금융상품을 찾기에 비정상적 노력을 기울이도록 유도하였다. 본 논문에서는 상기 거시경제적인 변수와 관련하여, 국제금융위기의 직접적이고 미시적인 원인으로 간주되고 있는 장외파생상품에 대한 분석과 실증적 연구를 수행하였다. 금융위기 상황 이전의 장외파생상품들에 대한 과도한 투자열기, 특히, 신용부도스왑(Credit Default Swap, CDS)의 국제 자본시장에서의 과열된 매매가 최근의 국제금융위기를 초래한 직접적인 원인이 되었다고 판단되기 때문이다. 본 논문의 기여점으로는 자본선진국들에서는 CDS의 스프레드(프리미엄)에 대한 결정요인들에 대한 연구가 지속적으로 이루어 졌으나, 국내 기업들에 대한 결정요인에 대한 연구는 상대적으로 미약하였다는 점이라 할 수 있다. 본 연구의 방법론으로서 산업효과를 고려한 다중회귀식을 이용한 결정요인들에 대한 유의성 검정이며, 설명변수들 중에서, 국고채(만기 3년) 수익률, 시가-장부가 비율, 그리고 기업규모가 국내 기업들의 CDS 스프레드 의 유의한 결정요인이었다. 첫 장에서는 최근의 국제금융위기관련, 그에 대한 원인분석을 서술하였으며, 둘째 장에서 부채담보부증권과 신용부도스왑에 대한 구체적 개념을 설명하였다. 다음으로 국내 기업들 중, 국제적으로 CDS 스프레드가 거래되는 표본기업들을 대상으로 결정요인 분석을 실증적으로 수행하였다. 마지막 장의 결론 부분에서는 요약과 향후 연구에 대한 내용을 서술, 제시하였다.

$MPP^+$로 유도된 SH-SY5Y신경세포 사멸에 대한 고분자성분제거 봉독약침액의 신경보호 효과 연구 (Neuroprotective Effects of Bee Venom, which Removes High Molecular Elements against $MPP^+$-induced Human Neuroblastoma SH-SY5Y Cell Death)

  • 배광록;두아름;김승남;박지연;박히준;이혜정;권기록
    • 대한한방내과학회지
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    • 제31권2호
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    • pp.254-263
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    • 2010
  • Objectives : The neuroprotective effects of bee venom (BV) have been demonstrated in many studies, but bee venom has many side effects. So we used sweet bee venom (SBV), which has high molecular elements removed to reduce the side effects. I examined the neuroprotective effect of sweet bee venom in 1-methyl-4-phenylpyridine ($MPP^+$)-induced human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Methods : To observe the possible toxicity of SBV itself, SH-SY5Y cells were treated with SBV in various concentrations for 3 h and $MPP^+$ in concentrations (1 and 5mM) for 24h. To investigate the protective effect of SBV against $MPP^+$ toxicity, SH-SY5Y cells were pretreated with vehicle or nontoxic concentrations of SBV for 3h and the cells were not washed, followed by incubation with respective concentrations of SBV and 1 mM $MPP^+$ for 24h. To investigate the protective effect of SBV against $MPP^+$ toxicity, SH-SY5Y cells were pretreated with vehicle or nontoxic concentrations of SBV for 3h and the cells were not washed, followed by incubation with respective of SBV(0.5%), 1 mM $MPP^+$, 5uM AKT inhibitor(LY984002) and 10uM ERK inhibitor(PD98059) for 24 h. The protective effect was measured by cell viability assay. To investigate the degree of apoptosis, caspase-3 enzyme activity was measured in control, $MPP^+$, SBV+$MPP^+$. Results : SBV (0.5%) pretreatment protected the SH-SY5Y cells against $MPP^+$-induced apoptotic cell death. The cell viability was higher in the SH-SY5Y cells that were pretreated with vehicle or nontoxic concentrations of SBV than those not pretreated. The caspase-3 activity was lower in the pretreated groups than these not pretreated. ERK and AKT enzymes have a role in the neuroprotective effects of the sweet bee venom. Conclusions : The results demonstrate that SBV has a protective effect on dopaminergic neurons against $MPP^+$ toxicity. This data suggest that SBV could be a potential therapeutic tool for neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease(PD).

신경세포 사멸과 미세아교세포활성화 억제 동시 가능 천연물질 탐색 연구 (A Screen for Dual-protection Molecules from a Natural Product Library against Neuronal Cell Death and Microglial Cell Activation)

  • 민주식;이동석
    • 생명과학회지
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    • 제25권6호
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    • pp.656-662
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    • 2015
  • 천연물을 기반으로 한 신약 개발은 일반적으로 오랜 기간 동안의 원료 약물로써 사용해 온 경험에 의한 다양한 임상적 결과의 축적과 이로 인한 안정성(stability)과 안전성(safety)의 확보 및 신약 개발 시간의 단축과 같은 이점을 가지고 있어, 천연물 유래 약물 연구는 꼭 필요한 실정이다. 다양한 신경질환에서 신경세포의 사멸과 미세아교세포의 과도한 활성화 즉 뇌염증이 관찰되며 이를 억제할 수 있는 물질에 대한 연구는 활발히 진행 중이지만, 현재까지 신경세포 사멸과 뇌염증을 동시에 억제하는 물질 개발 시도는 거의 없었다. 따라서, 본 연구에서는 천연물에서 추출한 물질로 총 240개로 구성된 라이브러리로부터 신경전달물질 중의 하나인 glutamate 과잉처리에 의한 산화적 스트레스 유도 신경세포(HT22) 사멸과 LPS에 의한 미세아교세포(BV2)의 과도한 활성화 즉 뇌염증의 표지 인자 중 하나인 NO의 생산량의 감소 효과가 동시에 나타나는 물질을 검출한 결과, 대황에서 추출한 Chrysophanol이 검출되었으며 더욱이 Chrysophanol이 신경세포와 미세아교세포 모두에서 glutamate와 LPS에 의해 각각 유도된 세포내 활성산소(ROS) 발생을 억제하는 것을 확인하였다. 앞으로 Chrysophanol에 대한 보다 깊은 연구를 통하여 산화적 스트레스에 의한 신경세포 사멸과 미세아교세포의 과잉 활성화에 따른 뇌염증의 발생을 동시에 억제하는 신경질환의 치료 및 예방 신약개발 후보 물질 가능성을 제시 하고자 한다.

GPR88 효현제의 전처리에 의한 뇌졸중후 뇌손상 감소효과 연구 (Pretreatment with GPR88 Agonist Attenuates Postischemic Brain Injury in a Stroke Mouse Model)

  • 이서연;박정화;김민재;최병태;신화경
    • 생명과학회지
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    • 제30권11호
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    • pp.939-946
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    • 2020
  • 뇌졸중은 전 세계적으로 신경계 장애를 일으키는 주요 원인 중 하나이며, 뇌졸중 환자는 다양한 운동, 인지 및 정신 장애를 나타낸다. GPR88은 orphan G protein coupled receptor이며 striatal medium spiny neurons에서 높게 발현이 되며, GPR88이 결손이 된 경우 motor coordination과 motor learning에 문제가 발생하게 된다. 본 연구에서는 Western blot 및 real-time PCR을 사용하여 허혈성 마우스 모델에서 GPR88 발현이 감소함을 발견 하였다. 또한, 뇌에서 유래한 세 가지 유형의 세포들, 뇌혈관내피세포(brain microvascular endothelial cells), 미세 아교세포(microglial cells) 및 신경 세포들에서 GPR88의 발현정도를 확인한 결과, HT22 신경 세포에서 GPR88의 발현이 가장 높음을 관찰하였고, 뇌졸중과 유사한 실험조건인 oxygen glucose deprivation (OGD) 조건에 배양한 HT22 신경세포에서 GPR88의 발현이 감소하였다. 또한 GPR88 효현제인 RTI-13951-33 (10 mg/kg)을 전처리후에 뇌허혈을 유발하였을 때, infarct volume의 감소, vestibular-motor function 및 neurological score의 개선효과를 관찰할 수 있었다. 이러한 결과는 GPR88이 허혈성 뇌졸중을 포함한 CNS 질환의 치료를 위한 잠재적인 약물표적이 될 수 있음을 제시한다.

Dieckol Attenuates Microglia-mediated Neuronal Cell Death via ERK, Akt and NADPH Oxidase-mediated Pathways

  • Cui, Yanji;Park, Jee-Yun;Wu, Jinji;Lee, Ji Hyung;Yang, Yoon-Sil;Kang, Moon-Seok;Jung, Sung-Cherl;Park, Joo Min;Yoo, Eun-Sook;Kim, Seong-Ho;Ahn Jo, Sangmee;Suk, Kyoungho;Eun, Su-Yong
    • The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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    • 제19권3호
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    • pp.219-228
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    • 2015
  • Excessive microglial activation and subsequent neuroinflammation lead to synaptic loss and dysfunction as well as neuronal cell death, which are involved in the pathogenesis and progression of several neurodegenerative diseases. Thus, the regulation of microglial activation has been evaluated as effective therapeutic strategies. Although dieckol (DEK), one of the phlorotannins isolated from marine brown alga Ecklonia cava, has been previously reported to inhibit microglial activation, the molecular mechanism is still unclear. Therefore, we investigated here molecular mechanism of DEK via extracellular signal-regulated kinase (ERK), Akt and nicotinamide adenine dinuclelotide phosphate (NADPH) oxidase-mediated pathways. In addition, the neuroprotective mechanism of DEK was investigated in microglia-mediated neurotoxicity models such as neuron-microglia co-culture and microglial conditioned media system. Our results demonstrated that treatment of anti-oxidant DEK potently suppressed phosphorylation of ERK in lipopolysaccharide (LPS, $1{\mu}g/ml$)-stimulated BV-2 microglia. In addition, DEK markedly attenuated Akt phosphorylation and increased expression of $gp91^{phox}$, which is the catalytic component of NADPH oxidase complex responsible for microglial reactive oxygen species (ROS) generation. Finally, DEK significantly attenuated neuronal cell death that is induced by treatment of microglial conditioned media containing neurotoxic secretary molecules. These neuroprotective effects of DEK were also confirmed in a neuron-microglia co-culture system using enhanced green fluorescent protein (EGFP)-transfected B35 neuroblastoma cell line. Taken together, these results suggest that DEK suppresses excessive microglial activation and microglia-mediated neuronal cell death via downregulation of ERK, Akt and NADPH oxidase-mediated pathways.

축산물유래 Listeria monocytogenes의 virulence marker 및 gene 조사 (Exploration of Virulence Markers and Genes of Listeria monocytogenes Isolated from Animal Products)

  • 이철현;송현호;김미령;강호조;손원근
    • 한국식품위생안전성학회지
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    • 제23권3호
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    • pp.248-256
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    • 2008
  • 본 연구는 축산물 유래 L. monocytogenes에 대한 역학적 연구로서 분리균의 hemolysin(LLO) 및 lecithinase(LCP)생산성, Congo red dye(CRA)흡수성 및 hemolysin activity를 조사하는 한편 inlA, inlBV, actA, hlyA, plcA 및 plcB의 virulence gene을 PCR법으로 분석하였다. LLO, LCP 및 CRA의 양성률은 L. monocytogenes의 경우 68균주 중 각각 100%, 94.1% 및 77.9%이었고, L. ivanovii와 L. seeligeri를 제외한 다른 Listeria spp.(L. innocua, L. gray, L. murrayi, L. welchimeri)는 음성이었다. LLO와 LCP간에는 통계적인 유의성은 없었으나 CRA는 약간 낮게 나타났으며(p<0.05), serotype 1/2b 및 4b 간에도 유의성이 인정되지 않았다. 면양적혈구에 대한 용혈성(MHU)에서 L. monocytogenes의 경우 2배에서 16배까지 다양한 반응을 보였으나 L. ivanovii와 L. seeligeri를 제외한 다른 Listeria spp.는 음성이었다. hemolysin activity(HU)는 L. monocytogenes의 경우 대부분의 균주가 1.0 HU/mg 이상이었으나 다른 Listeria spp.는 대부분 0.04 HU/mg 이하였다. PCR 증폭하여 virulence gene을 분석한 결과 모든 L. monocytogenes는 각기 예상한 크기의 PCR 증폭산물이 검출되어 hlyA, plcA, plcB, inlA 및 inlB gene을 보유하고 있음이 확인되었으나 다른 Listeria spp.는 어떠한 증폭산물도 보이지 않았다. 또한 actA gene에 대한 증폭산물은 385bp와 268bp 크기의 2종류로 각각 57.4%와 42.6%의 분포를 나타내었다. actA gene의 size 분포에서 국내산 쇠고기, 닭고기, 유가공장에서는 큰 size가 많았는데 반하여 미국산 수입쇠고기에서는 작은 size가 많은 것으로 나타났다.