Purpose: Cerebellar injury can be caused by a variety of factors, including trauma, stroke, and tumor. Cerebellar injury can manifest in different clinical symptoms and signs depending on the size and location of the injury. The purpose of this study was to examine and compare the recovery patterns of each motor function by tracking the motor levels of patients with cerebellar injury. Methods: This study recruited 11 patients with quadriplegia resulting from cerebellar injury. The motricity index (MI), modified Brunnstrom classification (MBC), and functional ambulation category (FAC) methods were used to evaluate motor levels. The motor function evaluation was performed immediately after the onset of the condition and at intervals of one month, two months, and six months after onset. Results: The MI values of the upper and lower extremities and hand function (MBC) indicated severe paralysis in the early stages of onset. Compared to the onset time, significant motor function recovery was observed after 1, 2, and 6 months (p < 0.05). In contrast, there was no significant pattern of recovery between 1, 2, and 6 months after onset (p > 0.05). FAC indicated showed significant recovery at one month compared to onset (p<0.05), and there was also a significant difference between 1 and 2 months (p < 0.05). On the other hand, there was no significant difference in FAC between 2 and 6 months (p > 0.05). Conclusion: Patients with cerebellar injury showed significant recovery in functions related to muscle strength and voluntary muscle control one month after onset and gradually recovered further over the next six months. On the other hand, gait function, which is closely related to balance, showed a relatively slow recovery pattern from the beginning of the disease to the six month follow-up.
Peripheral nerve injury results in plastic changes in the dorsal ganglia (DRG) and spinal cord, and is often complicated with neuropathic pain. The mechanisms underlying these changes are not known, but these changes seem to be most likely related to the neurotrophic factors. This study investigated the effects of mechanical peripheral nerve injury on expression of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) in the DRG and spinal cord in rats. 1) Bennett model and Chung model groups showed significantly increased percentage of small, medium and large BDNF-immunoreactive neurons in the ipsilateral $L_4$ DRG compared with those in the contralateral side at 1 and 2 weeks of the injury. 2) In the ipsilateral $L_5$ DRG of the Chung model, percentage of medium and large BDNF-immunoreactive neurons increased significantly at 1 week, whereas that of large BDNF-immunoreactive neurons decreased at 2 week when compared with those in the contralateral side. The intensity of immunoreactivity of each neuron was lower in the ipsilateral than in the contralateral DRG. 3) In the spinal cord, the Bennett and Chung model groups showed a markedly increased BDNF-immunoreactivity in axonal fibers of both superficial and deeper laminae. The present study demonstrates that peripheral nerve injury in neuropathic models altered the BDNF expression in the DRG and spinal cord. This may suggest important roles of BDNF in sensory abnormalities after nerve injury and in protecting the large-sized neurons in the damaged DRG.
Object : Gliosis becomes a physical and mechanical barrier to axonal regeneration. Reactive gliosis induced by hypoxic brain injury is involved with up-regulation of CD81 and GFAP. The current study was to examine the effect of the Angelica Sinens on CD81 and GFAP regulation after hypoxic brain injury in the astrocyte. Methods : MTT assay was performed to examine cell viability, and cell based ELISA, western blot and PCR were used to detect the expression of CD81 and GFAP. Results : The following results were obtained: 1. Using ELISA, western blot and PCR from the astrocyte after hypoxic injury, CD81 and GFAP expression was seen to have increased. 2. After the administration of Angelica Sinens extract to astrocyte following hypoxic injury, CD81 and GFAP expression was down regulated significantly. The water extract of Angelica Sinens prevented cell destruction by hypoxic induced with $CoCl_2$. Conclusion : These results indicate that Angelica Sinens could suppress reactive gliosis, which disturbs astrocyte regeneration after hypoxic brain injury by controlling the expression of CD81 and GFAP.
Carbon monoxide (CO) intoxication is a leading cause of severe neuropsychological impairments. Peripheral nerve injury has rarely been reported. Following are brief statements describing the motor peripheral neuropathy involved bilateral lower extremities of a patient who recovered following acute carbon monoxide poisoning. After inhalation of smoke from a fire, a 60-year-old woman experienced bilateral leg weakness without edema or injury. Neurological examination showed diplegia and deep tendon areflexia in lower limbs. There was no sensory deficit in lower extremities, and no cognitive disturbances were detected. Creatine kinase was normal. Electroneuromyogram patterns were compatible with the diagnosis of bilateral axonal injury. Clinical course after normobaric oxygen and rehabilitation therapy was marked by complete recovery of neurological disorders. Peripheral neuropathy is an unusual complication of CO intoxication. Motor peripheral neuropathy involvement of bilateral lower extremities is exceptional. Various mechanisms have been implicated, including nerve compression secondary to rhabdomyolysis, nerve ischemia due to hypoxia, and direct nerve toxicity of carbon monoxide. Prognosis is commonly excellent without sequelae. Emergency physicians should understand the possible-neurologic presentations of CO intoxication and make a proper decision regarding treatment.
Objectives : Gliosis disturbs recovery of damaged astrocytes following central nervous system(CNS) injury. Gliosis relates to up-regulation of CD81 and GFAP. In glial cells at injured CNS, the expression of CD81 and GFAP is increased. It is possible that when the gliosis formation is suppressed, regeneration of oxons can occur. According to the recent study, the treatment with anti CD81 antibodies enhanced functional recovery in rats with spinal injury. So, the author studies the effect of water extract of Radix Ginseng on regulation of CD81 and GFAP with CNS injury. Methods : In the cell study, hypoxic damage was induced by CoC12. And according to Longa et al, cerebral ischemia was made by middle cerebral artery occlusion in the rat. Cross sections of rat brain were examined under microscope. MTT analysis was performed to examine cell viability, cell based ELISA, Western Blot and PCR were used to detect the expression of CD81 and GFAP. Results : The following results were obtained. 1. We found that CD81 and GFAP were decreased in hypoxic injured cells following Radix Ginseng administration. 2. We injected the extract of Radix Ginseng to the middle cerebral artery occlusion in rats, and the immunohistochemistry analysis showed that CDS1 and GFAP were decreased. Conclusions : These results show that the extract of Radix Ginseng could suppress the gliosis formation and prevent cell death, by controlling the expression of CDS1 and GFAP. Therefore, Radix Ginseng could be a useful to regenerate CNS injury.
Purpose: In children, mild traumatic brain injuries (TBI) account for 70~90% of head injuries. Without guidelines, many of these children may be exposed to excess radiation due to unnecessary imaging. The purpose of this study was to evaluate the impact of a mild TBI guideline in imaging of pediatric patients. Methods: The medical records of all children who had head computed tomography and were admitted to our hospital with a TBI with Pediatric Glasgow Coma Scale and Glasgow Coma Scale of 14 to 15 were retrospectively reviewed and compared with PECARN Rule. Results: A total of 1260 children were included and all children checked with head computed tomography. 61 pediatrics had CT positive and presented skull fracture 40, hemorrhage 8, hemorrhagic contusion 7, and diffuse axonal injury 1. Also, 4 patients diagnosed both skull fracture and brain haemorrhage and 1 patient diagnosed both haemorrhage and haemorrhagic contusion. Conclusion: There are many pediatric traumatic patients who exposed to radiation due to CT. But, the most of results were negative. So, consider to follow the CT guideline for children and many do not require brain CT.
Multifocal motor neuropathy (MMN) is a chronic immune-mediated peripheral myelinopathy. The major clinical features include slowly progressive, painless, and asymmetric weakness, usually of distal limb muscle. Early in the course of the disease, weakness is not necessarily associated with muscle atrophy, owing to the initial primary involvement of peripheral myelin. Chronic progressive weakness is often associated with some degree of concurrent axonal loss and subsequent muscle atrophy. Sensory symptoms are usually mild or absent, and involvement of cranial and respiratory muscles is rare. The findings of multifocal motor conduction block, abnormal temporal dispersion, and focal conduction slowing at segments not at risk for common entrapment or compression injury, associated with normal sensory conduction studies along the same segments, are the hallmark electrophysiologic features of MMN. The slow progression and absence of upper motor neuron signs are the major clinical points that separate MMN from amyotrophic lateral sclerosis. The role of GM1 antibodies, found in high titers in 22~84% of MMN patients, remains uncertain. The contention that MMN is an autoimmune disorder is largely based on the often dramatic improvement in symptoms following the administration of intravenuos immunoglobulin or cyclophosphamide.
Purpose: To determine the motor cortex dysfunction in hemiparetic patients due to deep intracerebral hematoma, authors peformed proton magnetic resonance spectroscopy (1H MRS) for the evaluation of biochemical changes in the cortex on affected hemisphere according to axonal injury at the level of internal capsule. Materials and methods: Ten control subjects and 14 patients with documentable hemiparesis of varying severity hemiparesis were included. All the hemiparesis was caused by deep intracerebral hematoma (putaminal and thalamic hemorrhage). In vivo 1H MRS study was performed on a 3T MRI/MRS system using STEAM sequence. As a single-voxel technique, Spectral parameters were: 20 ms TE, 2000 ms TR, 128 averages, 2500 Hz spectral width, and 2048 data points.
정상적인 뉴런의 활성전위는 외부에서 일정한 자극이 인가되었을 때 세포막을 기준으로 하여 각 이온간의 농도 차에 의해 발생한다. 최근에 관심이 되어지고 있는 쇼크에 의한 세포가 손상이 발생할 경우, 즉 신호를 받아들이고 전달하는 뉴런 중에서 축색에 이온채널이 이상증세를 발생하면 신경 전달 흐름을 흐트러지게 하여 이웃한 정상세포에게 커다란 영향을 미치게 된다. 이것은 병리학적인 중요한 역할을 하는 축색 내에 이상이 발생하였다고 가정을 하지만 이 가정을 뒷받침 해 주는 증거는 매우 적다고 보고되고 있다. 최근 연구에서 손상된 축색의 모델은 쇼크이후에 이온의 칼륨 채널에 blocking 현상이 발생하여 나트륨 이온이 다수 유입됨을 고려하고있다. 이에 본 연구에서는 쇼크나 충격에 의해 축색의 손상을 입을 경우 운동신경의 변형으로부터 병리학적인 중요한 이상결과를 일으킬 수 있는 상태를 고려하여 신경모델을 설계해 시뮬레이션 해 보았다.
The purpose of this study was to compare Tc-99m-HMPAO SPECT with MRI after acute and subacute closed-head injury. There were thirty two focal lesions in all cases of these. Fifteen lesions(47%) were seen on both MRI and SPECT. Fourteen lesions(44%) were seen only on MRI. Three lesions(9%) were seen only on SPECT. Of the 14 lesions seen only on MRI, one was epidural hematoma, two were subdural hematoma, three were subdural hygroma, one was intracerebral hematoma, four were contusion, and three were diffuse axonal injuries. SPECT detected 52% of the focal lesions found on MRI. For the detection of lesions, MRI was superior to SPECT in fourteen cases, while SPECT was superior to MRI in three cases. In conclusion, there was a tendency that detection rate of the traumatic lesions was higher on MRI, but the SPECT could delineate more wide extent of lesion.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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