• Archives of Pharmacal Research
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• 제28권6호
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• pp.709-715
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• 2005

The purpose of this study was to investigate the effect of atropine on peripheral vasodilation and the mechanisms involved. The isometric tension of rat mesenteric artery rings was recorded in vitro on a myograph. The results showed that atropine, at concentrations greater than 1$\mu$M, relaxed the noradrenalin (NA)-precontracted rat mesenteric artery in a concentration-dependent manner. Atropine-induced vasodilatation was mediated, in part, by an endothelium-dependent mechanism, to which endothelium-derived hyperpolarizing factor may contribute. Atropine was able to shift the NA-induced concentration-response curve to the right, in a non-parallel manner, suggesting the mechanism of atropine was not mediated via the ${\alpha}_1$-adrenoreceptor. The $\beta$-adrenoreceptor and ATP sensitive potassium channel, a voltage dependent calcium channel, were not involved in the vasodilatation. However, atropine inhibited the contraction derived from NA and $CaCl_2$ in $Ca^{2+}$-free medium, in a concentration dependent manner, indicating the vasodilatation was related to the inhibition of extracellular $Ca^{2+}$ influx through the receptor-operated calcium channels and intracellular $Ca^{2+}$ release from the $Ca^{2+}$ store. Atropine had no effect on the caffeine-induced contraction in the artery segments, indicating the inhibition of intracellular $Ca^{2+}$ release as a result of atropine most likely occurs via the IP3 pathway rather than the ryanodine receptors. Our results suggest that atropine-induced vasodilatation is mainly from artery smooth muscle cells due to inhibition of the receptor-mediated $Ca^{2+}$-influx and $Ca^{2+}$-release, and partly from the endothelium mediated by EDHF.

• The Korean Journal of Pain
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• 제33권2호
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• pp.176-182
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• 2020

Background: Catheter-related bladder discomfort (CRBD) has been observed in many patients undergoing a urethral catheterization. CRBD may be so severe that the patients require additional analgesics. Muscarinic receptors are involved in the mechanism of CRBD. The aim of this study is to determine the effects of the antimuscarinic properties of atropine, which is frequently used in current practice on CRBD, by comparing it with sugammadex which has no antimuscarinic effects. Methods: Sixty patients selected for transurethral resection due to bladder tumors were randomized into 2 groups: an atropine group and a sugammadex group, with no antimuscarinic effect. The patients were given rocuronium (0.6 mg/kg) as a neuromuscular-blocker. In addition to the frequency and severity of CRBD postoperatively at 0, 1, 6, 12, and 24 hours, postoperative numeric rating scale (NRS) scores, and postoperative nausea and vomiting were examined. Results: The incidence of CRBD was significantly lower in the atropine group in all postoperative measurements. The score was found to be significantly lower in the atropine group when NRS measurements were performed at all time periods (P < 0.01). There was no difference between the groups in terms of nausea and vomiting (P > 0.05). Conclusions: Atropine is a cheap, easy-to-access, safe-to-use drug for reducing CRBD symptoms, without any observed adverse effects. Since it not only reduces CRBD symptoms but also has a positive effect on postoperative pain, it can be used safely to increase patient comfort in patients receiving general anesthesia and a urinary catheter.

• 한국임상수의학회지
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• 제24권3호
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• pp.422-425
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• 2007

6개월령 수컷 진도종 개가 교통사고에 의한 골반 골절 교정술을 위하여 내원하였다. 일반적인 수술 전 검사에서 마취와 관련해 위험성 있는 이상은 발견되지 않았다. 이 개는 아트로핀으로 전처치하고, 유도마취로 thiopental을 주사하였으며 유지 마취 약물로 isoflurane을 사용하였다. 수술 시작 40분 후 갑자기 서맥이 발생하여 아트로핀(18ug/kg)을 천천히 정맥주사 하였으나 즉시 맥박이 증가하지 않고 오히려 heart rate가 감소하며 방실 전도 차단($2^{nd}$ degree type I)이 발생하였다. 따라서 ephedrin을 즉각적으로 주사하였으며, 투여 7분 후 정상 심박으로 회복되었다. 본 증례는 개에서 고용량 atropine 투여로 드물게 발생하는 역설적 방실전도 차단 임상예이다.

• 대한약리학회지
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• 제19권1호
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• pp.71-76
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• 1983

Aminoglycoside antibiotics are reported to enhance the amylase release from isolated slices of pancreas in vitro and the mode of action of aminoglycosides on amylase release is considered different from those of acetylcholine or cholecystokinin(CCK), i.e., electronmicroscopically intact zymogen granules are appeared in the lumen of pancreatic acini by treatment of aminoglycosides. It is known that atropine blocks the secretagogue effect of acetylcholine, and phenoxybenzamine is reported to block the effects of CCK or its analogue caerulein. Present study was undertaken to investigate the mode of action of aminoglycosides on the amylase release using atropine, phenoxybenzamine and propranolol as a membrane stabilizing agent in slices of chicken pancreas. The results are summarized as follows : 1) Streptomycin and kanamycin increased the amylase release significantly from slices of chicken pancreas. 2) The effect of streptomycin was inhibited by atropine but not by phenoxybenzamine or propranolol. 3) The amylase release by acetylcholine was blocked by atropine tut the effect of cholecystokinin octapeptide(CCK-8) was not influenced by atropine, phenoxybenzamine or propranolol. 4) Pretreatment of streptomycin enhanced the secretagogue effect of acetylcholine or CCK-8. From these results it is suggested that amylase releasing effects of aminoglycosides are mediated in part by cholinergic stimulation and in part by membrane alteration and these effects are enhanced by acetylcholine or cholecystokinin.

• 생약학회지
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• 제7권3호
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• pp.215-220
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• 1976

1. Nepetae Herba water extract (NHW) produced a fall of blood pressure in the rabbit. 2. The depressor effect of NHW was inhibited by atropine, but was not affected by propranolol, hexamethonium and diphenhydramine. 3. NHW showed pressor response in the rabbit treated with atropine. 4. The pressor response in the atropine treated rabbit was inhibited by phentolamine and guanethidine.

• 대한수의학회지
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• 제55권3호
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• pp.213-214
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• 2015

A 12-year-old female Cocker Spaniel (7.5 kg of body weight) was presented for resection of a mammary gland tumor. During surgery, the heart rate was remarkably decreased due to a second-degree type I atrioventricular block. Atropine (0.05 mg/kg) was administered to increase the heart rate. Although the heart rate was elevated, atrial bigeminy occurred and persisted until the dog fully recovered from general anesthesia. These results highlight the possibility of atrial bigeminy caused by atropine administration during anesthesia.

• Applied Biological Chemistry
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• 제44권3호
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• pp.148-152
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• 2001

본 연구에서는 유기인제에 의한 뇌 손상유발에 있어서 흥분성 아미노산계의 역할을 규명하고자 하였다. Djisopropylfluorophosphate(DFP)를 투여하여 뇌 손상을 유발한 흰쥐에 있어서, 뇌 해마부위에서의 aspartate 및 glutamate의 농도를 측정함으로써 경련유발에 따른 신경전달계의 변화와, 이에 따른 신경조직의 변화를 관찰하였다. 치료약물로 항콜린 약물인 atropine과 NMDA 수용체 길항제인 procyclidine을 각각 단독 또는 병합 투여하여 DFP에 의한 뇌신경독성에 대한 방어효과를 관찰하였다. DFP를 투여한 흰쥐는 경련유발과 더불어 해마부위 에서의 현저한 aspartate와 glutamate의 농도 증가를 보였으며, 병리조직학적으로 해마의 신경세포 감소를 보였다. DFP에 의하여 상승되어진 해마부위의 aspartate와 glutamate의 수준은 procyclidine에 의하여 현저히 억제 되었으나, atropine에 의하여는 DFP 투여군과 유의한 차이를 보이지 않았다. Procyclidine과 atropine 병합 투여 시에는 procyclidine 단독 투여시와 동일한 효과를 관찰할 수 있었다. 조직염색소견에서도 DFP에 의하여 현저하게 소실되어진 신경세포는 atropine 단독 투여시보다 procyclidine 단독 투여군 또는 atrpopine과 procyclidine 병합 투여군에서 뚜렷한 신경세포의 손상 및 소실을 방어하는 것을 관찰할 수 있었다. 따라서 DFP에 의하여 유발된 경련은 흥분성 아미노산 신경전달계를 활성화시키고 이에 따라 뇌신경의 손상이 유발되는 것으로 생각된다. 특히 procyclidine은 DEP에 의한 경련유발과 뇌 세포손상을 효과적으로 방어할 수 있었으며, 이는 흥분성 아미노산계 중 NHDA수용체가 DFP에 의한 뇌 손상기전에 관여됨을 시사한다. 이상의 결과로 DFP에 의하여 유발된 경련은 일차적으로 콜린성 신경계를 과도하게 자극하여 이에 따른 흥분성 아미노산의 과도한 분비를 유발하고 특히 NMDA 수용체를 활성화하여 뇌의 손상을 가져온다고 사료된다.

• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제8권2호
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• pp.52-62
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• 1991

진달래 추출물이 심혈관계에 미치는 영향 및 작용기전의 일부로서 부교감신경계의 작용을 관찰하기 위해 71마리의 토끼를 10군 즉 예비 실험군, 생리식염수 4cc 투여한군, 진달래 추출물 0.7gm/kg를 투여한 군, 진달래 추출물 1.0 gm/kg를 투여한 군, atropine sulfate을 투여한 군, atropine으로 전처치한 후 상기용량의 진달래 추출물을 각각 투여한 군, epinephrine과 생리식염수를 함께 투여한 군, epinephrine에 상기용량의 진달래 추출물을 각각 투여한 군으로 나누어 수축기 혈압, 이완기 혈압, 심전도상에서 RR간격, QTc간격의 변화정도 및 부정맥의 빈도를 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 진달래 추출물 투여군에서 RR간격과 QTc간격의 변화는 대조군에 비해 유의한 증가를 보였고 수축기 및 이완기 혈압의 변화는 대조군에 비하여 통계적으로 유의한 감소를 볼 수 있었지만(p< 0.05) 진달래 추출물 투여량에 따른 차이는 없었다. 2) atropine으로 전처치후 진달래 추출물 투여군에서 RR간격, 혈압의 변화는 atropine 투여군(대조군)에 비하여 유의한 차이를 볼 수 있었으나(p<0.05) QTc의 변화에는 통계적으로 유의한 차이는 관찰되지 않았다. 3) atropine으로 전처치후 진달래 추출물 투여군과 진달래 추출물만 투여군과의 RR간격, QTc간격 및 혈압의 변화는 통계적으로 유의한 차이는 없었다(p>0.05). 4) epineprine 자체의 효과로 인하여 진달래 추출물의 영향을 관찰할 수 없었다. 5) ST절의 변화는 진달래 추출물 0.7gm/kg투여군에서 7마리중 1마리(14.0%), 1.0gm/kg 투여군에서 7마리 전례(100%)에서, atropine전처치한 두군에서는 각각 7마리중 1마리(14.0%), 6마리중 5마리(83.3%)에서 나타났다. 6) 부정맥은 진달래 추출물 1.0gm/kg사용군 1예에서 동성서맥과 완전방실차단으로 인한 Idioventricular rhythm이 나타났고 나머지는 모두 epinephrine을 사용한 군에서 발생했는데 특히 진달래 추출물 1.0mg/kg을 함께 사용한 군에서는 전례에서 심실빈맥 및 심실세동이 발생하였다. 이상의 결과로 미루어 보아 진달래 추출물은 심근수축력과 심박동수의 감소(negative inotropic and chronotropic action) 및 부정맥생성 가능성이 있다고 여겨지며 또 작용기전의 일부로서 부교감신경계의 영향을 간과할 수 없으며 직접적인 심근손상작용도 있다고 볼 수 있겠다.

• Journal of Periodontal and Implant Science
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• 제5권1호
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• pp.16.1-16.1
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• 1975

• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제6권2호
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• pp.207-215
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• 1989

Minaprine의 말초 항콜린 작용 유무를 판별하기 위하여 백서를 단두 사혈하여 적출된 십이지장, 상행결장, 방광으로부터의 평활근 절편을 사용하여 atropine의 bethanechol 작용 차단 능력을 기준으로 하여 minaprine의 차단 능력을 비교하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 십이지장 절편에서 atropine $10^{-8}M$ 존재하에서의 bethanechol에 대한 ED50는 대조군에 비하여 유의한 차이를 보였으나(P<0.01), minaprine $10^{-8}M$ 및 $10^{-7}M$ 존재하의 bethanechol에 대한 ED50는 대조군에 비하여 유의한 차이가 없었다. 상행결장 절편에서 atropine $10^{-8}M$ 존재하에서의 bethanechol에 대한 ED50는 대조군에 비하여 유의한 차이를 보였으나(P<0.01), minaprine $10^{-8}M$ 및 $10^{-7}M$ 존재하의 bethanechol에 대한 ED50는 대조군에 비하여 유의한 차이가 없었다. 방광 절편에서 atropine $10^{-8}M$ 존재하에서의 bethanechol에 대한 ED50는 대조군에 비하여 유의한 차이를 보였으며(P<0.01), minaprine $10^{-8}M$ 및 $10^{-7}M$ 존재하의 bethanechol에 대한 ED50는 대조군에 비하여 유의한 차이를 보였다.(P<0.01) 그러나 minaprine $10^{-8}M$ 존재하의 bethanechol에 대한 ED50는 atropine $10^{-8}M$ 존재하의 bethanechol에 대한 ED50에 비해 유의한 차이를 보였다.(P<0.05)