A source of D-xylose was required for the enhanced production of D-glucose isomerase of Streptomyces sp. strain K-17. D-glucose supported the luxuriant growth of the organism as well as D-xylose, but D-glucose isomerase activity was hardly detected in the D-glucose-grown cells. When the D-glucose-grown cells were incubated aerobically for a few hours in 0.5% xylose solution in 0.05 M phosphate buffer, pH 7.0, it was found that inductive formation of D-glucose isomerase occurred in the cells without multiplication. In the non-growth phase of cells the inductive formation of D-glucose isomerase occurred because a source of nitrogen for the synthesis of enzymes was obtained from turnover of protein accumulated in cells. D-ribose, L-arabinose, D-glucose, D-mannose, citrate, succinate and tartrate could not induce the formation of D-glucose isomerase, but D-xylose could induce. Inductinn of D-glucose isomerase was repressed by D-glucose and its catabolites : glycerol, succinate and citrate. Inductive formation of the enzymes in the non-growth phase was stimulated by $Ba^{2+}$, $Mg^{2+}$ and $Co^{2+}$, and inhibited by C $u^{2+}$, C $d^{2+}$, A $g^{+}$and H $g^{2+}$. The synthesis of enzymes in the induction system composed of 0.5% xylose solution was disrupted by actinomycin D, streptomycin, chloramphenicol, kanamycin, tetracycline, p-chloromercuribenzo ate, arsenate and 2, 4-dinitrophenol, but not disrupted by mitomycin C and penicillin G.icillin G.
In $Ca^{++}$ containing media, arachidonic acid markedly stimulated superoxide and $H_2O_2$ generation and activated NADPH oxidase. In $Ca^{++}$ free media, stimulatory action of arachidonic acid on NADPH oxidase was not detected. Arachidonic acid-stimulated respiratory burst was inhibited by EGTA, TMB-8, verapamil, diltiazem, nifedipine, dibucaine, lidocaine, CCCP, 2,4-dinitrophenol, sodium arsenate, chlorpromazine, theophylline, $HgCl_2$, PCMB and PCMBSA but not affected by tetrodotoxin, tetraethylammonium chloride and procaine. EGTA almost completely inhibited release of ${\beta}-glucuronidase$ by arachidonic acid and verapamil, CCCP and theophylline slightly inhibited it, whereas dibucaine did not show any significant effect. Arachidonic acid induced $Ca^{++}$ release from intact neutrophils and it was decreased by TMB-8. Arachidonic acid-induced elevation of intracellular free $Ca^{++}$ level was inhibited by EGTA and CCCP and slightly inhibited by TMB-8. Amount of intracellular free $Ca^{++}$ increased by either arachidonic acid plus verapamil or arachidonic acid plus dibucaine was greater than that by arachidonic acid alone. These results suggest that various changes of biochemical events may be implicated in the functional expression in neutrophils activated by arachidonic acid. Arachidonic acid appears to elevate cytosolic free $Ca^{++}$ level by stimulating $Ca^{++}$ release from intracellular $Ca^{++}$ storage sites. During activation of neutrophils, $Ca^{++}$ influx and efflux may be accomplished, simultaneously.
Verapamil, tetrodotoxin and tetraethylammonium chloride in the stated amount did not affect the $Na^{++}$ induced $Ca^{++}$ release. $Cd^{++}$ and $Zn^{++}$ significantly inhibited the $Na^{++}$ induced $Ca^{++}$ release. $Mn^{++}$ also inhibited $Na^+-Ca^{++}$ exchange. $Cd^{++}$ inhibited $Na^+-Ca^{++}$ exchange noncompetitively with an apparent inhibition constant (Ki) of $100\;{\mu}M$. $Cd^{++}$ caused loss of sulfhydryl group, whereas $Zn^{++}$ did not show any significant effect. $Cd^{++}$ and $Zn^{++}$ effectively inhibited $Na^+-Ca^{++}$ ATPase and slightly inhibited $Ca^{++}-Mg^{++}$ ATPase. Carbonyl cyanide chlorophenylhydrazone, 2,4-dinitrophenol and sodium arsenate stimulated the $Na^{++}$ induced $Ca^{++}$ release. Dibucaine and oligomycin slightly inhibited it. The results suggest that the $Na^+-Ca^{++}$ exchange on the synaptosomal plasma membrane may be not accomplished by ion channels. The $Na^+-Ca^{++}$ exchange is sensitively inhibited by $Cd^{++}$ and this transport process appears to be partially regulated by sulfhydryl groups of the synaptosomal plasma membrane. It is also postulated that $Na^+-Ca^{++}$ exchange is suppressed during the phosphorylation reaction of protein component on the neuronal membrane.
The using amount of preservative-treated wood equipments has been increased. Specially, chromate copper arsenate (CCA) has been widely used to exterior wood. We are faced to the disposal problem after service period of CCA treated wood due to its toxic heavy metals. For the disposal of end-used treated wood, land-filling and incinerating methods are mainly applied. The essential problem of incinerating is an arsenic release into atmosphere. Low pyrolysis is suggested as the methods of protecting arsenic release during incineration. The heavy metals were recovered after combustion of the treated wood at the low temperature which arsenic can not released. The recovery amounts of effectiveness compounds was determined in various solvents (citric acid, nitric acid, sulfuric acid, acetic acid, phosphoric acid) and different temperature (300, 400, $500^{\circ}C$). The higher temperature was applied, the more copper was recovered. The chromium was difficult to be recovered on the carbonized CCA treated wood at 0.5% acid concentration. The recovery mass of arsenic decreased on the higher combustion treated wood. The recovery of chromium was difficult due to the chemical change of the chromium arsenate during pyrolysis.
Kim, Jong-Hwan;Kwon, Young Sang;Shin, Min-Chul;Kim, Su Jong;Seo, Jong-Su
Analytical Science and Technology
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v.29
no.5
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pp.234-241
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2016
The approach presented in this article refers to the bioanalytical method validation for the detection and quantitative determination of arsenic species including arsenite (As(III)), arsenate (As(V)), dimethylarsinic acid (DMA) and monomethylarsonic acid (MMA) in dog plasma by high-performance liquid chromatography inductively coupled plasma mass spectrometry (HPLC-ICP/MS). The arsenic species were separated using an agilent As speciation column by a mobile phase of 2 mM sodium phosphate monobasic, 0.2 mM ethylenediaminetetraacetic acid disodium salt dehydrate, 10 mM sodium acetate, 3 mM sodium nitrate and 1 % ethyl alcohol at pH 11 (adjusted with 1M NaOH). The method validation experiment was obtained selectivity, linearity, accuracy, precision, matrix effect, recovery, system suitability, dilution integrity and various stabilities. All calibration curves showed good linearity (R2>0.999) within test ranges. The lower limit of quantitation (LLOQ) was 5 ng/mL for As(III), As(V) and DMA, and 20 ng/mL for MMA. The system suitability and dilution values were within 6.5 % and 7.7 %. Subsequently, the developed and validated HPLC-ICP/MS method was also successfully applied to determine the arsenic speciation in dog plasma samples, and the recoveries for the spiked samples were in the range of 91.5–102.2 %. Therefore, this method could be applied to the evaluation of arsenic exposure, health effect assessment and other bio-monitoring studies in biological samples.
It is difficult to remedy tailings and soils including arsenic because arsenic compounds show anionic behaviour in natural condition and have chemical diversity by Eh/pH. This study was carried out to develop immobilization method of arsenic and iron in tailings and soils into ferric arsenate using hydrogen peroxide. According to experimental results, concentrations of arsenic and iron extracted from tailing of closed Gubong mine were reduced up to 84% and 93%, respectively. in this experiment. arsenic concentration decreased with an increase of hydrogen peroxide dosage. It was also showed that only 10% of arsenic and 20% of iron were extracted from the re-extraction experiments. Therefore, soil and tailing remedied by this method will be able to maintain long-time stability.
Sodium arsenate and Paljin-Tang extract (PJT), a herbal restorative were treated p.o. 20 mg/kg and 500 mg/kg, respectively, and concurrently to rats, and examined the biochemical parameters in blood. The values of white blood cell (WBC), red blood cell (RBC), hemoglobin (Hgb) and hematocrit (Hct) in each group did not show significant variance. The value of aspartate aminotrasferase(AST) of arsenic-treated group was increased for 2 weeks significantly while that of the group of concurrent administration with PJT became low significantly compared with arsenic-treated group and the value of alkaline phosphatase (ALP) of arsenic-treated group was decreased while that of the group of concurrent administration with PJT was increased significantly compared with arsenic-treated group. The value of glucose (Glu) was increased and those of lactic dehydrogenase (LDH), blood urea nitrogen (BUN) and triglyceride (TG) were decreased at first but increased later while the group of concurrent administration with PJT showed significant recovery from the toxicity of arsenic.
The kinetics of sulfite uptake were examined in a wild-type laboratory strain of Saccharomyces cerevisiae to determine if carrier-mediated sulfite uptake involved a proton symport, as previous studies on sulfite uptake have suggested both an active process and facilitated diffusion. Accumulation of intracellular sulfite was initially rapid and linear up to 50 sec. Uptake was saturable at final concentrations equal to or greater than 3 mM sulfite, and increased 2-fold in the presence of 2% glucose. Uptake was significantly reduced in cells pretreated with 100-500 $\mu$M carbonyl cyanide mchlorophenylhydrazone (CCCP) or 2,4-dinitrophenol (DNP), both of which dissipate proton gradients. Uptake was also significantly inhibited in the presence of 1 mM arsenate, an inhibitor of ATP synthesis. Extracellular alkalization was observed in cells incubated with 1-2 mM sulfite in a weak tartrate buffer at pH 3.5 and 4.5. These findings suggest that the bisulfite ion, $HSO_3^-$, an anionic form of sulfite, is taken up by a carrier-mediated proton symport. A met16 sull sul2 mutant, impaired in both sulfite formation and sulfate uptake, was found able to grow on a medium with sulfite as the sole Sulfur source, indicating that the sulfate transporters Sul1p and Sul2p are not required for sulfite uptake.
The arsenical resistance (ars) operon was cloned from a 67-kilobase pair (kb) plasmid, which was previously shown to be responsible for arsenic salts resistance in K. oxytoca D12. When plasmid pAE48, carrying the ars operon, was transformed into E. coli, transformed cells displayed enhanced survival in the presence of 4 mM arsenite, 50 mM arsenate, or 0.4 mM antimonite. The nucleotide sequence of the 5.6-kb fragment encoding arsenical resistance revealed five open reading frames (ORFs), which were predicted to encode polypeptides of 12.8 (arsR), 13.4 (arsD), 62.6 (arsA), 45 (arsB), and 16.7 (arse) kilodaltons (kDa). Each ORF was preceded by a ribosome binding site. A putative promoter-like sequence was identified upstream of arsR, and a possible termination site was found downstream of arsC. When the deduced amino acid sequences of the K. oxytoca Dl2 Ars proteins were compared with the amino acid sequences of the E. coli R773 Ars proteins, a significant amino acid similarity was observed (87.9% for ArsR, 89.2% for ArsD, 83.2% for ArsA, 92.6% for ArsB, and 91.3% for ArsC), suggesting an evolutionary relationship of the ars genes of E. coli plasmid R773 and K. oxytoca Dl2.
A laboratory experiment was conducted to study the characteristics of leaching of Cr, Cu, and As from chromated topper arsenate (CCA)-treated wood. The wood species tested was hemlock spruce ($10\;cm\;{\times}\;10\;cm\;{\times}\;10\;cm\;tube$). The leaching experiment was conducted over 60 days using I L of leachants whose pHs were adjusted to 2.0, 3.7, and 1.6, respectively with nitric acid, and also using lake water, according to the OECD guideline. Each leachate was analyzed for Cr and Cu using flame-AAS, and for As using vapor generation-AAS. Three metals were loathed at the highest levels at pH 2.0 but almost at similar levels at the other conditions. Cumulative quantifies over 60 days of a leaching period were in order of As>Cu>Cr. As was predicted to leach with an increase in flux over a 10 year period, while Cr and Cu fluxes were predicted to decrease with time. This result suggest that arsenic can pose a health risk to humans over a long period of time, when CCA-treated wood is used for building facilities (e.g., playgrounds, residential purposes, etc.) with which humans frequently contact.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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