The intake of fatty acids, and the effects of fatty acid intake patterns on serum lipid concentrations was investigated in 112 postmenopausal women. Dietary intakes of fatty acids were assessed by means of a semi-quantitative food questionnaire with food models and other measuring tools. The intakes of saturated fatty acid(SFA), monounsaturated fatty acid(MFA) and polyunsaturated fatty acid(PUFA) were 10.85g, 11.89g and 12.09g, respectively. The ratios of P/M/S and $\omega$6/$\omega$3 fatty acid were 1.19 : 1.10 : 1 and 6.65 ; 1, respectively. Serum lipid concentrations were adjusted for age, menopausal period, BMI, stress scores, exercise habit and energy intake and the relationship between fatty acid intake and serum lipids was measured using Pearson's correlation coefficient. Serum cholesterol concentration was positively correlated with dietary intake of SFA (p<0.10), MUFA(p<0.05), palmitic acid(p<0.10), stearic acid(p<0.05), oleic aicd(p<0.05), and arachidonic acid(p<0.10). Serumk LDL-cholesterol concentration was positively correlated with MUFA(p<0.10), oleic acid(p<0.10), oleic acid(p<0.10), and arachidonic acid (p<0.10). Serum triglyceride concentration was positively correlated with arachidonic acid(p<0.10). However, serum HDL-cholesterol concentration was not found to be significantly correlated with any fatty acids.
Kim, Ji-Young;Lee, Soo-Hwan;Lee, Ji-Young;Moon, Chang-Hyun;Lim, Jong-Seok;Moon, Chang-Kiu
Archives of Pharmacal Research
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v.18
no.4
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pp.262-266
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1995
Bacterial lipopolysaccharide (LPS) is one of the most potent inducers of various cytokines nad other proinflammatory mediators in macrophages. Although pathophysiological consequences of LPS-induced responses are well established, the mechanisms through which LPS-generated singals are transduced remain unclear. In the present study, we attempted to determine early intracellular events after LPS binding which transduced the signal for the induction of arachidonic acid metabolism in rat alveolar macrophages. While H-7, a protein kinase C(PKC) inhibitor, did not affect LPS-stimulated prostaglandin synthesis, staurosporine enhanced archidonic acid etabolism in macropahages treated with LPS. Phorbol-12-myristate-13 acetate snesitive to LPS compare with control group. PMA and H-7 did not alter the effect of flucose. Pertussis toxin did not show nay effect, thus pertussis toxin snesitive G-protein pathway appears not to play a role in this experimental system. Genistein and tyrphostin 25, protein tyrosine kinase 9PTK) inhibitors, markedly inhibited prostaglandin synthesis in macrophages nal transduction events leading to icnreased macrophage arachidonic acid metabolism.
The present study was conducted to assess the possible contribution of arachidonic acid to generation of reactive oxygen metabolites and myocardial damage in ischemic-reperfused heart. Langendorff preparations of isolated rat heart were made ischemic by hypoperfusion (0.5 ml/min) for 45 min, and then followed by normal oxygenated reperfusion (7 ml/min). The generation of superoxide anion was estimated by measuring the SOD-inhibitable ferricytochrome C reduction. The myocardial cellular damage was observed by measuring LDH released into the coronary effluent. Oxygenated reperfusion following a period of ischemia produced superoxide anion, which was inhibited by both indomethacin (60 nmole/ml) and ibuprofen $(30\;{\mu}g/ml)$. Sodium arachidonate $(10^{-7}-10^{-2}{\mu}g/ml)$ administered during the period of oxygenated reperfusion stimulated superoxide anion production dose-dependently. The rate of arachidonate-induced superoxide generation was markedly inhibited by indomethacin, a cyclooxygenase inhibitor; nordihydroguaiaretic acid (NDGA), a lipoxygenase inhibitor, and by eicosatetraynoic acid (ETYA), a substrate inhibitor of arachidonic acid metabolism. The release of LDH was increased by Na arachidonate and was inhibited by superoxide dismutase. The release of LDH induced by arachidonic acid was also inhibited by indomethacin, NDGA and ETYA. In conclusion, the present result suggests that arachidonic acid metabolism is involved in the production of reactive oxygen metabolite and plays a contributory role in the genesis of reperfusion injuy of myocardium.
The author examined whether the methanol extracts of Opuntia ficus-indica fruit and Saururus chinensis have the inhibitory action on xanthine/xanthine oxidase (X/XO)-, $FeCl_2/ascorbic$ acid- and arachidonic acid-induced neurotoxicity in mouse cortical cell cultures. The methanol extracts ($10\;{\mu}g/ml{\sim}1\;mg/ml$) of Opuntia ficus-indica and Saururus chinensis were exhibited 53-89% and $48{\sim}100%$ inhibitory action on X/XO-induced neurotoxicity, respectively. At the range of same concentration, both extracts also attenuated the $FeCl_2/ascorbic$ acid-induced neurotoxicity by $35{\sim}100%$ and $15{\sim}98%$, respectively. In arachidonic acid neurotoxicity, the methanol extract (1 mg/ml) of Opuntia ficus-indica and Saururus chinensis reduced neuronal injury by 22% and 38%, respectively. These results suggest that Opuntia ficus-indica fruit and Saururus chinensis may contribute the neuroprotection in certain free radical-mediated neuronal injury.
In order to confirm the exact antipyretic component in the earthworm, etherial extract of American earthworm(Red Worm) was fractionated into five fractions by using silica gel column chromatography and thin layer chromatography. The fraction including free fatty acids was found to possess artipyretic response and standard arachidonic acid showed marked antipyretic response on typhoid vaccinated rabbits. Arachidonic acid was identified from the free fatty acid fraction of the earthworm by using gas liquid chromatography. Thus it was considered that the antipyretic activity of the free fatty acid may be due to the presence of arachidonic acid. Lipid-free earthworm powder was extracted with phosphate buffer (pH, 8.0, 0.1M) and all the proteins was salted out by ammonium sulfate. The crude precipitate was dialyzed and the impure proteins were eliminated at pH 5.4 and 4.6. The remaining protein solution was fractionated with various concentrations of acetone. The acetone fractions were identified by using S.D.S. polyacrylamide gel electrophoresis and disc gel electrophoresis. The precipitate at 85% acetone concentration and the remaining proteins in the supernatant did not exhibit the antipyretic activity.
It has been known that Δ-desaturase (TAD5) in the biosynthetic pathway of long chain polyunsaturated fatty acids of Thraustochytrium aureumis responsible for the conversion of di-homo-${\gamma}$-linolenic acid (C20:4) into arachidonic acid (C20:4). The genetic sequence analysis on TAD5 of Thraustochytrium aureum ATCC34304 used in this study showed that it has two amino acid changes when compared to that of Thraustochytrium aureum TAD5 first reported in 2003. Accordingly, Thraustochytrium aureum ATCC34304 TAD5 was named TAD5_1. TAD5_1-inserted methylotropic Pichia pastoris was prepared and then cultured with a precursor fatty acid, di-homo-${\gamma}$-linolenic acid. GC analysis confirmed that a certain amount of the precursor fatty acid was converted into arachidonic acid. In this study, not only a recombinant Pichia pastoris with the typical activity of ${\Delta}5$-desaturase which plays an essential role in the biosynthesis of LCPUFAs was successfully made but also the preparationpotential of a recombinant Pichia pastoris strain which may synthesize eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) that are important in maintaining and improving human's brain function was proposed.
Long-term treatment of cultured bovine adrenal medullary chromaffin (BAMC) cells with arachidonic acid $(100\;{\mu}M),$ angiotesnin II (100 nM), prostaglandin $E_2\;(PGE_2;\;10\;{\mu}M),$ veratridine $(2\;{\mu}M)$ or KCl (55 mM) for 24 hrs increased both norepinephrine and epinephrine levels in the supernatant. Pretreatment with staurosporine (10 nM), a protein kinase C (PKC) inhibitor, completely blocked increases of norepinephrine and epinephrine secretion induced by arachidonic acid, angiotensin II, $PGE_2,$ veratridine or KCl. In addition, K252a, another PKC inhibitor whose structure is similar to that of staurosporine, effectively attenuated both norepinephrine and epinephrine secretion induced by arachidonic acid. However, K252a did not affect the catecholamine secretion induced by angiotensin II, $PGE_2,$ veratridine or KCl. Our results suggest that staurosporine may inhibit long-term catecholamine secretion induced by various secretagogues in a mechanism other than inhibiting PKC signaling. Furthermore, long-term secretion of catecholamines induced by arachidonic acid may be dependent on PKC pathway.
목적 : 백자인에서 추출된 Carvacrol이 혈소판 활성화와 혈액 응고에 미치는 영향에 대해 알아보고자 하였다. 방법 : Carvacrol의 항혈소판 효과의 기제를 밝히기 위해 토끼 혈소판으로 Arachidonic Acid 유리,TXB2, PGD2, 12-HETE의생성을 방사선 크로마토그래피 분석을 사용하여 측정하였다. 결과 : 1. U46619를 제외하고 Collagen과 AA에 의해 유발된 응고는 Carvacrol 농도에 따라 억제되었다. 2. Collagen으로 인하여 자극된 AA 유리에 대한 Carvacrol의 유의한 억제 효과는 나타나지 않았다. 3. AA로 유발된 TXB2, PGD2와 12-HETE의 생성억제에 대한 실험에서 Carvacrol은 유의한 억제가 있는 것으로 나타났으며,농도의존적으로 억제되었다. 결론 : Carvacrol은 항혈소판 작용이 있는 것으로 볼 수 있다. 이는 한의학에서 활혈거어 작용으로 해석될수 있으며,타박상,윌경곤란증,탈모증 등 어혈질환의 예방 및 치료와 관련된 약침개발에 기초가 될수 있을 것으로 사료된다.
The experiment was conducted to study the effect of activated charcoal on the fatty acid composition, meat color and mineral contents of chicken meat with 48 birds of broiler for 6 weeks by adding 0%, 0.6%, 0.9% and 1.2% of activated charcoal to broiler diet. The activated charcoal level of 0.6% and 0.9% increased significantly oleic acid and arachidonic acid contents compared to control(p<0.05). L*, a*, b* values were not influenced by the added level of activated charcoal, however and a* value of different parts of chicken meat was significantly different(p<0.05). The activated charcoal diet increased significantly(p<0.05) the calcium, magnesium and phosphorus content of chicken meat, and tended to increase total mineral contents. In conclusion the activated charcoal supplements to chicken diet increased oleic acid, arachidonic acid the total mineral contents.
Human dental pulps obtained from normal teeth, hypersensitive teeth and teeth with inflamed pulp were studied to measure and to compare the endogenous levels of arachidonic acid metabolites in order to see the relative activities of the different pathways involved in arachidonic acid metabolism. Pulp homogenates were incubated with $^{14}C$-arachidonic acid and lipid solvent extracts were separated by thin layer chromatography (TLC) to be analyzed by autoradiography and TLC analyzer. 1. The most significant metabolite was HETEs showing $96.9{\pm}37.8$pmol/mg tissue protein/hr in normal pulp, $169.2{\pm}76.7$ in hypersensitive pulp and $385.4{\pm}113.2$ in inflamed pulp. In normal pulp $LTB_4$, 6-keto-$PGF_{1\alpha}+PGE_2$, $TXB_2$ and unidentified metabolite were formed in decreasing order. While in hypersensitive and inflamed pulp 6-keto-$PGF_{1\alpha}+PGE_2$, $LTB_4$, $TXB_2$ and unidentified metabolite were formed in decreasing order. 2. In hypersensitive pulp only HETEs were significantly increased when compared with that in normal pulp. The levels of all the converted metabolites in inflamed pulp were significantly increased compared with those in normal pulp. In inflamed pulp, the levels of $TXB_2$ and HETEs were significantly increased compared with those in hypersensitive pulp. 3. The ratio of each metabolites to the total converted metabolites showed an increased value of $TXB_2$ and 6-keto-$PGF_{1\alpha}+PGE_2$, as the degree of inflammation was increased, while that of HETEs decreased both in hypersensitive pulp and inflamed pulp more than in normal pulp. 4. The relative amounts of the total metabolites formed in lipoxygenase pathway to cyclo-oxygenase pathway were 6.8 fold in normal pulp, 4.4 fold in hypersensitive pulp and 3.8 fold in inflamed pulp.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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