Jang, Kyung Mi;Sohn, Young Soo;Hwang, Young Ju;Choi, Bong Seok;Cho, Min Hyun
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.59
no.4
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pp.202-204
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2016
A 15-year-old boy, who was diagnosed with Alport syndrome and end-stage renal disease, received a renal transplant from a living-related donor. On postoperative day 1, his daily urine output was 10,000 mL despite normal graft function. His laboratory findings including urine, serum osmolality, and antidiuretic hormone levels showed signs similar to central diabetes insipidus, so he was administered desmopressin acetate nasal spray. After administering the desmopressin, urine specific gravity and osmolality increased abruptly, and daily urine output declined to the normal range. The desmopressin acetate was tapered gradually and discontinued 3 months later. Graft function was good, and urine output was maintained within the normal range without desmopressin 20 months after the transplantation. We present a case of a massive polyuria due to transient deficiency of antidiuretic hormone with the necessity of desmopressin therapy immediately after kidney transplantation in a pediatric patient.
Purpose: Burning mouth syndrome (BMS) is a disabling pain that mostly occurs in elderly women, but rarely in men. It is characterized by an unremitting oral burning sensation and pain without detectable oral mucosal changes. We investigated the clinical and hematologic features of middle-aged men with BMS, and compared the results to those of men with oral mucositis. Methods: Five men with BMS ($48.60{\pm}6.19years$) and five age-matched controls with oral mucositis ($49.80{\pm}15.26years$) underwent clinical and psychological evaluations and blood tests. Psychological status was evaluated using the Symptom Checklist-90-Revised. Cortisol, estradiol, progesterone, testosterone, follicle-stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), adrenocorticotropic hormone (ACTH), and antidiuretic hormone (ADH) levels and erythrocyte sedimentation rate (ESR) were determined from the blood samples. Results: ADH level was significantly lower in men with BMS than in the controls. ADH levels correlated with testosterone (p<0.01), and ACTH levels strongly correlated with ESR (p<0.05). Progesterone level positively correlated with FSH and LH levels. Pain intensity on a visual analogue scale correlated with estradiol level only in men with BMS. Among psychological factors, the obsessive-compulsive disorder, interpersonal-sensitivity, and anxiety scores were higher in men with BMS than in the controls (p<0.05). However, no correlations were observed between the psychological and hematologic factors in both groups. The BMS symptoms presented only on the tongue, with the lateral border being the most prevalent area. Conclusions: Men with BMS may experience dysregulated endocrinologic or psychoneuroendocrinologic interactions, which might affect oral BMS symptoms, aggravating the severity of the burning sensation.
Nocturnal polyuria is one of the main pathogenic mechanisms of enuresis. Disturbance of circadian rhythm of antidiuretic hormone (ADH or AVP), hypercalciuria, and/or solute diuresis are considered to cause nocturnal polyuria, which in turn causes enuresis in patients with relatively small bladder capacity and high threshold for awakening. Evaluation of these factors would guide the therapeutic approach for enuresis.
Even though we drink and excrete water without recognition, the amount and the composition of body fluid remain constant everyday. Maintenance of a normal osmolality is under the control of water balance which is regulated by vasopressin despite sodium concentration is the dominant determinant of plasma osmolality. The increased plasma osmolality (hypernatremia) can be normalized by the concentration of urine, which is the other way of gaining free water than drinking water, while the low plasma osmolality (hyponatremia) can be normalized by the dilution of urine which is the only regulated way of free water excretion. On the other hand, volume status depends on the control of sodium balance which is regulated mainly by renin-angiotensin-aldosterone system, through which volume depletion can be restored by enhancing sodium retention and concomitant water reabsorption. This review focuses on the urine concentration and dilution mechanism mediated by vasopressin and the associated disorders; diabetes insipidus and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion.
The action of serotonin (5-Hydroxytryptamine) on the excretory function of the kidney was investigated in the dog, utilizing the clearance method and the stop-flow technique. It was shown that serotonin, $10{\mu}g/kg/min$, i. v., exerts a marked antidiuretic effects and elicits a marked hemodynamic changes in the kidney: a highly significant decrease of the glomerular filtration rate and a tendency of decrement in the renal plasma flow. Little change in the systemic blood pressure was noted, and the participation of the antidiuretic hormone in the antidiuretic action was ruled out by adding vasopressin to the infusion fluid. The stop-flow analysis showed that there is no evidence of altered activity in the tubules by serotonin. It was thus concluded that serotonin elicits anti diuresis in the dog by decreasing glomerular filtration rate, which results from the constriction of Vas afferens in the glomeruli.
Timely diagnosis of hyponatremia is important for preventing potential morbidity and mortality as it is often an indicator of underlying disease. The most common cause of eurvolemic hyponatremia is the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) secretion. Recent studies have demonstrated that proinflammatory cytokines such as interleukin (IL) $1{\beta}$ and IL-6 are involved in the development of hyponatremia, a condition that is associated with severe inflammation and is related to antidiuretic hormone (ADH) secretion. Serum sodium levels in hyponatremia are inversely correlated with the percentage of neutrophils, C-reactive protein, and N-terminal-pro brain type natriuretic peptide. Additionally, elevated levels of serum IL-6 and IL-$1{\beta}$ are found in inflammatory diseases, and their levels are higher in patients with hyponatremia. Because it is significantly correlated with the degree of inflammation in children, hyponatremia could be used as a diagnostic marker of pediatric inflammatory diseases. Based on available evidence, we hypothesize that hyponatremia may be associated with inflammatory diseases in general. Understanding the mechanisms responsible for augmented ADH secretion during inflammation, monitoring patient sodium levels, and selecting the appropriate intravenous fluid treatment are important components that may lower the morbidity and mortality of patients in a critical condition.
Ahn, Jung Gu;Lee, Jeong Eun;Chung, Woo Yeong;Koo, Soo Hyun;Shin, Jaeho;Jeon, Ga Won
Neonatal Medicine
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v.25
no.3
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pp.131-135
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2018
Hyponatremia is defined as a plasma sodium concentration of <135 mEq/L. It is a common electrolyte imbalance in newborns. We report the case of a term neonate with cleft lip, cleft palate, imperforate anus, normal male karyotype, and chronic hyponatremia. On the 4th day of life, he showed hyponatremia (plasma sodium concentration 130 mEq/L) with low serum osmolality (275 mOsm/kg), high urine sodium (116.7 mEq/L), and high urine osmolality (412 mOsm/kg). His thyroid and adrenal functions were normal. Despite intravenous and oral sodium supplementation and hydrocortisone treatment, hyponatremia persisted. Brain magnetic resonance imaging showed normal results. He was diagnosed as having reset osmostat, a rare subtype of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone characterized by a subnormal threshold for antidiuretic hormone secretion, with hypotonic hyponatremia.
Nephrogenic diabetes insipidus, decreased ability to concentrate urine, with production of large amounts of urine, is caused by the refractory response of renal tubules to the action of antidiuretic hormone. This rare disorder, known as X-linked nephrogenic diabetes insipidus, is caused by a mutation in the AVPR2 gene. Because it is hereditary, most patients are male. This report highlights a case of nephrogenic diabetes insipidus in a 3-year 5-month-old female; upon presentation to the hospital, her symptoms included frequent urinationand consumptionof a significant amount ofwater,which had begun2 years ago. The results of blood tests showed increased levels of serum antidiuretic hormone, and sellar magnetic resonance imaging showed no abnormality. The results of the water restriction test and the desmopressin administration test confirmed the diagnosis of nephrogenic diabetes insipidus showing a partial response to desmopressin. The results of genetic testing indicated the presence of an AVPR2 mutation, a heterozygous missense mutation (p.Val88Met), suggesting inheritance of X-linked nephrogenic diabetes insipidus. This report describes a significant case of symptomaticX-linked nephrogenic diabetes insipidus in a female patient who showed a partial response to desmopressin.
This study is an attempt to study the influence of clonidine, which has a central sympatholytic action, on the renal function in dogs and to elucidate its mechanism of action. Clonidine ($15\mu$g/kg) injected into a cephalic vein of the dog produced a marked increase in urine flow and in amounts of $Na^{+}$ and $K^{+}$ excreted in urine, and clearances of free water and osmolar substance, the reabsorption rates of $Na^{+}$ and $K^{+}$ in renal tubules were significantly decreased. Clonidine ($50.0]mu$g/kg) administered intravenouly elicited a transient reduction in urine flow, along with inhibition of all renal functions. Intravenous clonidine-induced diuretic effect was completely blocked by pretreatment with reserpine, and was lessened by water diuresis. Clonidine ($3.0\mu$g/kg) injected tnto a carotid artery revealed a transient diuresis with a increase in clearance of free water. Clonidine injected into a renal artery showed a significant antidiuretic effect and all functions of an experimental kidney were reduced. Antidiuretic action induced by clonidine given into a renal artery markedly suppressed by pretreatment with reserpine. The above results suggest that clonidine has dual mechanisms: 1) diuretic effect due to the central sympatholytic action and inhibition of release of antidiuretic hormone, and 2) antidiutetic effect indued by indirect symptheic stimulation in the periphery.
We report a case of pulmonary adenocarcinoma complicated by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) following adjuvant chemotherapy. A 51-year-old woman with stage IIIA adenocarcinoma received left lower lobe lobectomy in July, 2006. And then combination chemotherapy with paclitaxel and cisplatin was given to the patient. In five days after completion of second cycle of the chemotherapy, she visited emergency room because of general weakness and seizure. Her brain MRI was shown to be no evidence of brain metastasis. Serum sodium, urine and plasma osmolarities were 117mEq/L, 589 and 244mOsm/kg, respectively. She was improved with fluid restriction. Although occurrence of SIADH following chemotherapy is rare, physician should give an attention the potential for development of SIADH in the course of chemotherapyin non-small cell lung cancer patient.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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