Razis, Ahmad Faizal Abdull;Konsue, Nattaya;Ioannides, Costas
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.7
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pp.2679-2683
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2015
Background: Phenethyl isothiocyanate (PEITC), the most comprehensively studied aromatic isothiocyanate, has been shown to act as an anti-cancer agent mainly through modulation of biotransformation enzymes responsible for metabolizing carcinogens in the human body. Humans are often exposed to carcinogenic factors, some of which through the diet, such as polycyclic aromatic hydrocarbon benzo[a]pyrene via the consumption of over-cooked meats. Inhibition of the enzymes responsible for the bioactivation of this carcinogen, for example CYP1A1, the major enzyme required for polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) bioactivation, is recognized as a chemoprevention strategy. Objective: To evaluate the inhibitory effects of PEITC against benzo[a]pyrene-induced rise in rat liver CYP1A1 mRNA and apoprotein levels. Materials and Methods: Precision cut rat liver slices were treated with benzo[a]pyrene at 1 and $5{\mu}M$ in the presence of PEITC ($1-25{\mu}M$) for 24 hours, followed by determination of CYP1A1 mRNA and apoprotein levels using quantitative polymerase chain reaction and immunoblotting. Results: Findings revealed that PEITC inhibited benzo[a]pyrene-induced rise in rat liver CYP1A1 mRNA in a dose-dependent manner as well as the apoprotein levels of CYP1A. Conclusions: It was demonstrated that PEITC can directly inhibit the bioactivation of benzo[a]pyrene, indicating chemopreventive potential.
Background: Resveratrol has been reported to have potential chemopreventive and apoptosis-inducing properties in a variety of tumor cell lines. Objective: In this study, to investigate the effects of resveratrol on protein kinase C (PKC) activity and apoptosis in human colon carcinoma cells, we used HT-29 cells and examined the $PKC{\alpha}$ and ERK1/2 signaling pathways. Methods: To test the effects of resveratrol on the growth of HT-29 cells, the cells were exposed to varying concentrations and assessed with the the MTT cell-viability assay. Fluorescence-activated cell sorter (FACS) analysis was applieded to determine the effects of resveratrol on cell apoptosis. Western blotting was performed to determine the protein levels of $PKC{\alpha}$ and ERK1/2. In inhibition experiments, HT-29 cells were treated with G$\ddot{o}$6976 or PD98059 for 30 min, followed by exposure to $200{\mu}M$ resveratrol for 72 h. Results: Resveratrol had a significant inhibitory effect on HT-29 cell growth. FACS revealed that resveratrol induced apoptosis. Western blotting showed that e phosphorylation of $PKC{\alpha}$ and ERK1/2 was significantly increased in response to resveratrol treatment. Pre-treatment with $PKC{\alpha}$ and ERK1/2 inhibitors (G$\ddot{o}$6976 and PD98059) promoted apoptosis. Conclusion: Resveratrol has significant anti-proliferative effects on the colon cancer cell line HT-29. The PKC-ERK1/2 signaling pathway can partially mediate resveratrol-induced apoptosis of HT-29 cells.
Tayarani-Najaran, Zahra;Hajian, Zahra;Mojarrab, Mahdi;Emami, Seyed Ahmad
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.15
no.17
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pp.7055-7059
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2014
Artemisia, as one of the largest genera in the tribe Anthemideae of the Asteraceae comprises an important part of Iranian flora. While cytotoxic and apoptotic properties have already been reported for some species of the genus there is not any report on cytotoxic effects of A. ciniformis. Petroleum ether (40-60), dichloromethane, ethyl acetate, ethanol and ethanol-water (50:50) extracts of the aerial parts of A. cinformis were subjected to cytotoxic and apoptotic evaluations on two cancer human cell lines (K562 and HL-60) and on J774 normal cells. Among multiple extracts evaluated for cytotoxicity, dichloromethane ($CH_2Cl_2$) and petroleum ether (PE) extracts were shown to possess the highest anti-proliferative effects on HL-60 and K562 cells with $IC_{50}$ values of 31.3 and $25.5{\mu}g/ml$ respectively. Apoptosis induction verified by sub-G1 peaks was seen in flow cytometry histograms. Increase in the amount of Bax protein, formation of DNA fragments, and cleavage of PARP to 24 and 89kDa sub units all confirmed induction of apoptosis by A. cinformis extracts. Taken together according to the result of the present study some extracts of A. cinformis could be considered as sources for natural cytotoxic compounds and further mechanistic and phytochemical studies are recommended to fully understand the underlying mechanisms of cnacer cell death as well as identification of responsible phytochemicals.
Background: It is known that inducible nitric oxide synthase (iNOS)/nitric oxide (NO) plays an integral role during intestinal inflammation, an important factor for colon cancer development. Natural compounds from Curcuma longa L. (Zingiberaceae) have long been a potential source of bioactive materials with various beneficial biological functions. Among them, a major active curcuminoid, demethoxycurcumin (DMC) has been shown to possess anti-inflammatory properties in lipopolysaccharide (LPS)-activated macrophages or microglia cells. However, the role of DMC on iNOS expression and NO production in an in vitro inflamed human intestinal mucosa model has not yet been elucidated. This study concerned inhibitory effects on iNOS expression and NO production of DMC in inflamed human intestinal Caco-2 cells. An in vitro model was generated and inhibitory effects on NO production of DMC at 65 ${\mu}M$ for 24-96 h were assessed by monitoring nitrite levels. Expression of iNOS mRNA and protein was also investigated. DMC significantly decreased NO secretion by 35-41% in our inflamed cell model. Decrease in NO production by DMC was concomitant with down-regulation of iNOS at mRNA and protein levels compared to proinflammatory cytokine cocktail and LPS-treated controls. Mechanism of action of DMC may be partly due to its potent inhibition of the iNOS pathway. Our findings suggest that DMC may have potential as a therapeutic agent against inflammation-related diseases, especially in the gut.
Patra, Satyajit;Muthuraman, Meenakshi Sundaram;Prabhu, A.T.J. Ram;Priyadharshini, R. Ramya;Parthiban, Sujitha
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.3
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pp.915-921
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2015
Context: In the last half century, discovering, developing and introducing of clinical agents from marine sources have seen great successes, with examples including the anti-cancer compound trabectedin. However, with increasing need for new anticancer drugs, further exploration for novel compounds from marine organism sources is strongly justified. Objective: The major aim of this study was to evaluate the antitumor and antioxidant potential of Sargassum tenerrimum J.Agardh (Sargassaceae) on Ehrlich ascites carcinoma (EAC) in Swiss albino mice. Materials and Methods: An ethanol extract of S. tenerrimum (EEST) from whole algae was used to evaluate cytotoxicity followed by in vivo assessment of toxicity, using biochemical parameters including hepatic and non-hepatic enzymes. Antioxidant properties were examined in animals bearing EAC treated with daily oral administration of 100-300 mg/kg extract suspension. Results: Antitumor effects of EEST in EAC bearing mice was observed with LD50 1815 mg/kg. Parameters like body weight, tumor volume, packed cell volume, tumor cell count, mean survival time and increase in life span in animals in the EAC bearing animals treated with EEST 300 mg/kg was comparable with control group. Significant differences were also seen with changes in total protein content, hepatic enzymes contents, MDA level, and free radical scavenging enzymes in untreated vs. EEST treated group animals. Conclusions: Evaluation of antioxidant enzymes and hepatic enzymes in the EAC animal model treated with EEST exhibited similar effects as the positive control drug 5-flurouracil. S. tenerrimum extracts contain effective antioxidants with significant antitumor activity.
Background: Oral carcinoma (OC) remains as one of the most difficult malignancies to cure. Hesa-A is an Iranian herbal-marine compound that has shown promising anti-tumor properties on various human cancer cells, although the mechanisms of action remain to be addressed. This study was conducted to evaluate the effect of two doses of Hesa-A on mRNA expression of p53 as a main prognosticator of OC. Materials and Methods: 60 rats were randomly divided into 5 groups of 12 animals each. Rats in carcinoma groups received 0, 250 and 500 mg/kg body weight of Hesa-A three times a day. The two other groups considered as treated and untreated healthy groups. At the end of experiment, animals were sacrificed and tongue tissues subjected to H and E staining and real time PCR. Results: Our results indicated that compared to healthy group, p53 over expressed ~ 40% in untreated carcinoma group. After treatment with 250mg/kg and 500mg/kg body weights of Hesa-A, p53 level dropped by 53.4% and 13.6 %, respectively, compared to untreated carcinoma group (p<0.05, p<0.0001). Moreover, there was a significant relation between p53 mRNA content and observed pathological changes in studied groups (p<0.05). Conclusions: These data provide insights into the mechanism(s) by which Hesa-A improves clinical outcome of oral carcinoma by modulation of p53 expression.
Background: The search for naturally occurring agents in routinely consumed foods that may inhibit cancer development is of high priority. [6]-Paradol is a pungent phenolic bioactive component from ginger with welldocumented health promoting antioxidant, antimutagenic, antigenotoxic and anti-inflammatory properties. However, anticarcinogenic effects have yet to be fully explored. The objectives of the present study were therefore to assess protective effects against 7,12-dimethylbenz(a)anthracene (DMBA) induced buccal pouch carcinogenesis in male golden Syrian hamsters. Methods: Oral squamous cell carcinomas developed in the left buccal pouch of hamsters on painting with 0.5% of DMBA, three times in a week. To assess the apoptotic associated gene expressing potential of [6]-paradol, it was orally administered to DMBA treated hamsters on alternate days from DMBA painting for 14 weeks. Results: We observed 100% tumor formation with marked levels of neoplastic changes and altered the expression of apoptotic associated gene (p53, bcl-2, caspase-3 and TNF-${\alpha}$) was observed in the DMBA alone painted hamsters as compared to control hamsters. Oral administration of [6]-paradol at a dose of 30 mg/kg b.wt to DMBA treated animals on alternative days for 14 weeks significantly reduced the neoplastic changes and improved the status of apoptosis associated gene expression. Conclusion: These observations confirmed that [6]-paradol acts as a tumor suppressing agent against DMBA induced oral carcinogenesis. We also conclude that [6]-paradol also effectively enhances apoptosis- associated gene expression in DMBA treated animals.
Park, Mi Hee;Kim, Seyeon;Song, Yu-ri;Kim, Sumi;Kim, Hyung-Joon;Na, Hee Sam;Chung, Jin
International Journal of Oral Biology
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v.41
no.1
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pp.45-51
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2016
Rutin (3,3',4',5,7-pentahydroxyflavone-3-rhamnoglucoside) is a bioactive flavonoid from the plant kingdom. Rutin has been studied as potential anticancer agent due to its wide range of pharmacological properties including antioxidative, anti-inflammatory and anticancer. Autophagy is a conserved intracellular catabolic pathway to maintain cell homeostasis by formation of autophagosome. Processing of autophagy involves various molecules including ULK1 protein kinase complex, Beclin-1-Vps34 lipid kinase complex, ATG5, ATG12, and LC3 (light chain 3). Cargo-carried autophagosomes fuse with lysosomes resulting in autophagolysosome to eliminate vesicles and degrade cargo. However, the actions of rutin on autophagy are not clearly understood. In this study, we analyzed the effect of rutin on autophagy and inflammation in cancer cell lines. Interestingly, rutin induced autophagy in leukemia (THP-1), oral (CA9-22), and lung (A549) cell lines. TNF-${\alpha}$, key modulator of inflammation, was upregulated by inhibition of rutin-induced autophagy. Taken together, these data indicated that rutin induced autophagy and consequently suppressed TNF-${\alpha}$ production.
Jun, Neung Jae;Kim, Seong-Cheol;Song, Eun-Young;Jang, Ki Chang;Lee, Dong Sun;Cho, Somi K.
Korean Journal of Plant Resources
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v.27
no.3
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pp.215-222
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2014
This study was conducted to isolate a compound with anticancer properties from the roots of Peucedanum japonicum Thunb. (Umbelliferae), and to evaluate the efficacy of that compound's anticancer activity. The $CHCl_3$ layer was purified via repeated column chromatography and recrystallization. The two compounds isolated from $CHCl_3$ layer were identified via NMR spectroscopic analysis as (10E) 1,10-heptadecadiene-4,6-diyne-3,8,9-triol (Comp. I) and anomalin (Comp. II). (10E) 1,10-heptadecadiene-4,6-diyne-3,8,9-triol was the first report from the roots of P. japonicum. MTT assays were conducted to evaluate the in vitro cytotoxic activities of Compounds I and II against the following human cancer cell lines: HeLa, HepG2, SNU-16, and AGS. Comp. I evidenced the most profound cytotoxic activity against HepG2 cells ($IC_{50}=6.04{\mu}g/mL$), and Comp. II exhibited the most profound cytotoxic activity against SNU-16 cells ($IC_{50}=18.24{\mu}g/mL$) among the human cancer cell lines tested in this study. However, no significant cell death was observed in the CCD-25Lu human normal lung fibroblast cells. Quantitative analysis using UPLC (Ultra Performance Liquid Chromatography) showed that the roots of P. japonicum contained 0.015 (Comp. I) and 1.69 mg/g (Comp. II) of these compounds.
Moringa oleifera is nowadays raising as the most preferred medicinal plant, as every part of the moringa plant has potential bioactive compounds which can be used as herbal medicines. Some bioactive compounds of M. oleifera possess potential anti-cancer properties which interact with the apoptosis protein p53 in cancer cell lines of oral squamous cell carcinoma. This research work focuses on the interaction among the selected bioactive compounds derived from M. oleifera with targeted apoptosis protein p53 from the apoptosis pathway to check whether the bioactive compound will induce apoptosis after the mutation in p53. To check the toxicity and drug-likeness of the selected bioactive compound derived from M. oleifera based on Lipinski's Rule of Five. Detailed analysis of the 3D structure of apoptosis protein p53. To analyze protein's active site by CASTp 3.0 server. Molecular docking and binding affinity were analyzed between protein p53 with selected bioactive compounds in order to find the most potential inhibitor against the target. This study shows the docking between the potential bioactive compounds with targeted apoptosis protein p53. Quercetin was the most potential bioactive compound whereas kaempferol shows poor affinity towards the targeted p53 protein in the apoptosis pathway. Thus, the objective of this research can provide an insight prediction towards M. oleifera derived bioactive compounds and target apoptosis protein p53 in the structural analysis for compound isolation and in-vivo experiments on the cancer cell line.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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