This study was performed to estimate the effect of plaque control on the progress of the repair pattern of the alveolar bone surface after bone surgery. In this experiment six mongrel dogs were used, four of them were as experimental group and others were as control. In the case of experimental group, dental floss ligature was tied over the neck of crown for permiting of plaque accumulation during one week before surgery and oral hygiene procedures were not performed. In control group, all the surgical intervention was done as same procedure with experimental except oral hygiene program. After surgery plaque was controlled during one week with using the chlorhexidine brushing. Animals were sacrificed at 1,2,4,6 weeks after osseous surgery. The results were as follows : 1. The alveolar bone defects were covered with regenerated epithelium at one week, matrix change of granulation tissue on subcutaneous area was observed, and new bone formation was initiated from the surface of the bone defects. 2. The connective tissue arrangement revealed more dense, new bone formation by osteoblasts was active at 2 weeks and proliferation of gingival epithelium and alveolar bone tissue were evident at 4 weeks, and almostly recovered to normal condition at 6 weeks. 3. In experimental group, inflammatory reaction was persistent in early stage and bone repair was delayed compared to control group. 4. In control group, matrix change of granulation tissue was initiated from one week, regeneration of gingival epithelium and maturation of subcutaneous conective tissue and new bone formation were evident at 2 weeks, so almost normal bone regeneration was observed at 4,6 weeks.
목적 : Captopril을 방사선조사와 병용하여 조기 폐손상을 감소시킬 수 있는 방사선보호제로서의 역할을 확인하고 $TNF\alpha$와 $TGF\beta1$이 방사선 보호기전에 관여하는지를 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 실험동물(Sprague-Dawley 흰쥐)은 정상대조군, 실험군(방사선 단독군, Captopril과 방사선 병용군)으로 분류하였다. 실험군은 12.5 Gy의 방사선을 좌측 흉곽에 단일조사 하였다. Captopril과 방사선 병용군은 Captopril (50 mg/kg/d)을 방사선조사 1주전부터 실험종료시인 8주까지 식수에 섞어 경구 투여하였다. 실험결과는 방사선조사 2주와 8주 후에 병리조직 소견을 분석하였고 면역조직화학염색으로 $TNF\alpha$와 $TGF\beta1$의 발현을 관찰하였다. 결과 : 방사선조사 2주 후에, Captopril과 방사선 병용군은 방사선 단독군에 비해 폐포강내 출혈, 폐포 상피세포 변화, 기관지 상피세포 변화, 혈관변화, 혈관주위 부종과 같은 조직소견의 정도가 현저히 감소되었다. 방사선조사 8주 후에는 기관지 상피세포 변화와 혈관주위 부종이 방사선 단독군에 비해 적었다. Captopril과 방사선 병용군에서 방사선조사 2주후 $TNF\alpha$의 발현은 방사선 단독군과 비교시 폐포 상피세포(p<0.01) 및 폐포강의 대식세포(p<0.01)에서 현저히 감소되었고, 기관지 주변의 림프조직(p=0.06)에서는 감소하는 경향이었다. $TGF\beta1$은 폐포상피세포(p<0.02) 및 폐포강의 대식세포(p<0.02)에서 양성세포가 현저히 감소되었다. 방사선 단독군과 비해 8주후 Captopril과 방사선 병용군의 $TNF\alpha$는 차이가 없었고, $TGF\beta1$의 발현은 폐포강의 대식세포(p=0.09)에서만 감소하는 경향이었다. 결론 : 흰쥐의 폐에 Captopril을 방사선과 병용투여하여 병리조직 소견을 관찰한 결과 방사선에 의한 조기 폐손상이 감소됨을 확인할 수 있었다. 또한 방사선조사 2주 후는 $TNF\alpha$와 $TGF\beta1$의 발현이 감소하고, 8주 후에는 $TGF\beta1$ 발현의 감소가 관찰되어, Captopril이 조기 폐손상을 억제하는 방사선보호제로서 기전의 일부에 $TNF\alpha$와 $TGF\beta1$이 관여함을 확인할 수 있었다.
The main goal of periodontal therapy is the regeneration of periodontal tissue which has been lost due to destructive periodontal diseases. Although conventional forms of periodontal therapy show sound clinical results, the healing results in long junctional epithelium. There have been numerous materials and surgical techniques developed for new attachment and bone regeneration. Bone grafts can be catagorized into: autografts, allografts, xenografts and bone substitutes. Synthetic bone substitute materials include hydroxyapatite, tricalcium phosphate, calcium carbonate, and Plaster of Paris. Calcium sulfate has found its use in dental practice for the last 30 years. Recent animal studies suggest that periodontal regeneration in 3 wall intrabony defect may be enhanced by the presence of calcium sulfate. And it is well known that 2 wall & 1 wall defect have less osteogenic potential, So we need to study the effect of calcium sulfate in 1 wall intrabony defect in dogs. The present study evaluates the effects of calcium sulfate on the epithelial migration, alveolar bone regeneration and cementum formation in intrabony defects of dogs. Four millimeter-deep one-wall intrabony defects were surgically created in the mesial aspect of anterior teeth and mesial & distal aspects of premolars. The test group received calcium sulfate grafts with a flap procedure. The control underwent flap procedure only. Histologic analysis following 8 weeks of healing revealed the following results: 1. The lengths of junctional epithelium were: 2.52mm in the control, and 1.89mm in the test group. There was no statistical significance between the two groups. 2. Alveolar bone formation were: 0.61mm in the control, and 1.88mm in the test group. There was a statistically significant difference between the two groups (p<0.05). 3. Cementum formations were: l.lmm in the control, and 2.46mm in the test group. There was a statistically significant difference between the two groups (p<0.05). 4. The length of CT adhesion were: O.97mm in the control, and 0.17mm in the test group. There was no statistically significant differences between the two groups These results suggest that the use of calcium sulfate in intrabony defects has little effect on junctional epithelium migration, but has significant effects on new bone and new cementum formations.
Ultrastructure of the poison secreting organ in the spiders, Agelena limbata Thorell and Nephila clavata L. Koch were studied using scanning and transmission electron microscopes. The venom glands located its secretory sac portion in cephalothorax and excretory duct in the fang of chelicera are one pair of simple alveolar glands composed of three kinds of basic tissues-outer spiral musculature, middle myoepithelium and inner glandular epithelium. The muscle cells of the venom gland junctioned with the motor nerve endings at neuromuscular contact area are composed of smooth muscle fibers, whereas the myoepithelial cells between the musculature and inner glandular epithelium have compact collagenous fibers within the cytoplasm. The glandular epithelial cells which arranged along the concentrical location are subdivided into basal light cells and apical dark cells according to electron densities of their cytoplasms.
The peripheral odontogenic fibroma (WHO type) is a relatively rare and characteristically benign and unencapsulated, exophytic gingival mass of fibrous connective. Odontogenic epithelium is found within the gingival mass, but usually appears to playa minor role when compared to the fibrous component. The connective tissue is ranged from markedly cellular to relatively acellular and well collagenized. but the connective tissue in this case report appears less cellular. Peripheral odontogenic fibroma must be differentiated histologically from peripheral ossifying fibroma, Peripheral cemental epithelial odontogenic tumor and Peripheral ameloblastoma. The author reports the following conclusions after clinical and radiological examination, excisional biopsy and reviewing literatures. 1. Peripheral odontogenic fibroma is rare lesion and frequently occurs in interdental papila as a form of fibroblastic connective tissue including odontogenic epithelium within the lesion. 2. Peripheral odontogenic fibroma must be differentially diagnosed with Peripheral ossifying fibroma by including less cellular connective tissue, odontogenic epithelium and dysplastic dentin 3. Treatment consists of surgical excision including removal of alveolar bone which is eroded under the lesion
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제44권2호
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pp.52-58
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2018
Dry socket, also termed fibrinolytic osteitis or alveolar osteitis, is a complication of tooth exodontia. A dry socket lesion is a post-extraction socket that exhibits exposed bone that is not covered by a blood clot or healing epithelium and exists inside or around the perimeter of the socket or alveolus for days after the extraction procedure. This article describes dry socket lesions; reviews the basic clinical techniques of treating different manifestations of dry socket lesions; and shows how microscope level loupe magnification of $6{\times}$ to $8{\times}$ or greater, combined with co-axial illumination or a dental operating microscope, facilitate more precise treatment of dry socket lesions. The author examines the scientific validity of the proposed causes of dry socket lesions (such as bacteria, inflammation, fibrinolysis, or traumatic extractions) and the scientific validity of different terminologies used to describe dry socket lesions. This article also presents an alternative model of what causes dry socket lesions, based on evidence from dental literature. Although the clinical techniques for treating dry socket lesions seem empirically correct, more evidence is required to determine the causes of dry socket lesions.
After periodontal surgery, the potential healing responses were occurred by interaction among junctional epithelium, gingival connective tissue, alveolar bone and periodontal ligament. The only cell that created periodontal regeneration was derived from periodontal ligament. The aim of the study was to evaluate the regenerative effects of the collagen membrane($collacote^{\circ}C$) and autogenous connective tissure graft with periosteum. Experimental periodontitis were created in furcation area of 4 adult dogs with bone removal and gutta percha packing. After 6 weeks later, the gutta percha was removed and experiment was performed divided by 3 groups. 1) Flap operation(control group). 2) Flap operation with collage membrane(Experimental group I). 3) Flap operation with autogenous connective tissue graft with periosteum (Experimental group II). After dogs were sacrificed after two and three weeks, specimens were prepared and stained with hematoxylin-eosin and masson-trichrome stain for light microscopic study. The results were as follows : 1. In all gruoups, connective tissue compartments were increased from two to three weeks especially in experimental group I. 2. Collagen membrane and connective tissue were increased collagen deposits of periodontal ligament. Therefore collagen fiber attached to tooth surface was seen. 3. In al experimental groups, newly forming alveolar bone was seen. 4. Collagen membrane and connective tissue were which prevented proliferation of epithelium, aided connective tissue new attachment and influenced periodontal regeneration.
Cytokine release from alveolar macrophages and subsequent interaction of these cytokines with the bronchial epithelium can induce epithelial cells to release inflammatory mediators. Nitric oxide(NO), a highly reactive gas formed from arginine by nitric oxide synthase(NOS), is known to be involved in inflammation and edema formation, and the inducible form of NOS(iNOS) can be increased by cytokines. In this context, we hypothesized that lung epithelial cells could be stimulated by cytokines released by alveolar macrophages to express iNOS. To test this hypothesis, the murine lung epithelial cell line, LA-4, or the human lung epithelial cell line, A549, were stimulated with culture supernatant fluids from alveolar macrophages. NO production was assessed by evaluating the culture supernatant fluids for nitrite and nitrate, the stable end products of NO. Both murine and human cell culture supernatant fluids demonstrated an increase in nitrite and nitrate which were time- and dose-dependent and attenuated by $TNF{\alpha}$ and IL-$1{\beta}$ antibodies(p<0.05, all comparisons). Consistent with these observations, cytomix a combination of $TNF{\alpha}$, IL-$1{\beta}$, and $\gamma$-interferon, stimulated the lung epithelial cell lines as well as primary cultures of human bronchial epithelial cells to increase their NO production as evidenced by an increase in nitrite and nitrate in their culture supernatant fluids, an increase in the iNOS staining by immunocytochemistry, and an increase in iNOS mRNA by Northern blottin(p<0.05, all comparisons). The cytokine effects on iNOS were all attenuated by dexamethasone. To determine if these in vitro observations are reflected in vivo, exhaled NO was measured and found to be increased in asthmatics not receiving corticosteroids. These data demonstrate that alveolar macrophage derived cytokines increase iNOS expression in lung epithelial cells and that these in vitro observations are mirrored by increased exhaled NO levels in asthmatics. Increased NO in the lung may contribute to edema formation and airway narrowing.
Purpose: Periodontal pathogens can invade the host tissue. Morphologic studies have revealed bacteria within the pocket epithelium, gingival connective tissues, alveolar bone, and oral epithelium. The objective of this study was to visualize and evaluate presence of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in crevicular epithelial cells of periodontally healthy subjects and chronic periodontitis patients. Materials and Methods: A total of 666 crevicular epithelial cells in the samples obtained from 27 chronic periodontitis patients and 9 healthy volunteers were examined. Specific probes for P. gingivalis and T. forsythia and a universal probe for detection of all eubacteria targeting 168 rRNA for fluorescence in situ hybridization was used in conjunction with confocal laser scanning microscopy. Results: 98.99% of sulcular epithelial cells from healthy volunteers and 84.40% of pocket epithelial cells from periodontitis patients were found to harbor bacteria. P. gingivalis and T. forsythia were discovered more often in crevicular epithelial cells from periodontitis patients. Conclusion: P. gingivalis and T. forsythia can invade crevicular epithelial cells and intracellular bacteria may act as a source of bacteria for persistent infection.
In order to clarify the histopathological changes resulting from nitrate poisoning, rabbits were experimentally poisoned by the oral administration of $KNO_3$ or $NaNO_2$ and examined clinically and histopathologically. In addition, the quantitative changes of glycogen level in hepatic cells were histochemically observed. The results obtained were summarized as follows: 1. Clinical symptoms observed from the acute cases which died within 2 hours after the administration were severe cyanosis of visible mucosa, frequent urination, and dyspnea. However, in chronic cases administrated daily with $KNO_3$ for 43, 50 and 74 days respectively, no marked symptoms were observed. 2. Macroscopic changes observed in acute cases were severe methemoglobinemia, cloudy swelling of hepatic cells, hemorrhage and hyperemia of gastric mucosa, and hyperemia of other organs. In chronic cases there were marked hyperemia, dark-red coloring and increasing of consistency in liver and kidney, and swelling of spleen. 3. Microscopic changes observed in acute cases were hemorrhage and hyperemia of various organs, cloudy swelling and centrilobular necrosis of hepatic cells and necrosis of convoluted tubular epithelium in kidney. In chronic cases there were round cell infiltration of the interlobular connective tissue and epithelial proliferation of interlobular bile ducts in the liver, and necrosis of the convoluted tubular epithelium and proliferation of interstitial connective tissue in kidney, thickening of alveolar septa of lungs, activated hemopoiesis of bone marrow, and myeloid metaplasia of sqlenic pulp. 4. Glycogen storage in liver cells was decreased in acute cases, on the contrary, increased in chronic cases.
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