Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.19
no.1
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pp.106-113
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2005
Asthma is an inflammatory disease of airways that is induced by Th2 cytokines and inhibited by Th1 cytokines. In this study we wanted to investigate the effect of SCT and BJT on eosinophilla and cytokines of BALF in a mouse model established airway inflammmation. Asthma was induced to male c57/bl6 mice. Allergen-specific antibody responses, cytokine$(IL-4,\;IL-5,\;INF-{\gamma})$, and eosinophil inflammation of the airways were investigated on the BALF and splenocyte. SCT and BJT effectively induced $INF-{\gamma}$ and inhibited IL-4, IL-5 as well as eosinophilic inflammation when SCT and BJT were administered. Total Ig E level in the BALF decreased. SCT was more effectiveness than BJT. It is considered that SCT and BJT have faborable effect on the asthma because the asthma specific series of abnormalities in respiratory system were decreased.
Postinfectious bronchiolitis obliterans (PIBO) is an irreversible obstructive lung disease characterized by subepithelial inflammation and fibrotic narrowing of the bronchioles after lower respiratory tract infection during childhood, especially early childhood. Although diagnosis of PIBO should be confirmed by histopathology, it is generally based on history and clinical findings. Irreversible airway obstruction is demonstrated by decreased forced expiratory volume in 1 second with an absent bronchodilator response, and by mosaic perfusion, air trapping, and/or bronchiectasis on computed tomography images. However, lung function tests using spirometry are not feasible in young children, and most cases of PIBO develop during early childhood. Further studies focused on obtaining serial measurements of lung function in infants and toddlers with a risk of bronchiolitis obliterans (BO) after lower respiratory tract infection are therefore needed. Although an optimal treatment for PIBO has not been established, corticosteroids have been used to target the inflammatory component. Other treatment modalities for BO after lung transplantation or hematopoietic stem cell transplantation have been studied in clinical trials, and the results can be extrapolated for the treatment of PIBO. Lung transplantation remains the final option for children with PIBO who have progressed to end-stage lung disease.
This study was conducted to evaluate the inflammation mechanisms of tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$), interleukin-4 (IL-4), and IL-$1{\beta}$-induced stimulation of A549 human epithelial cells. In the present study, A549 cells were stimulated with TNF-$\alpha$, IL-4 and IL-$1{\beta}$ to induce expression of chemokines and adhesion molecules involved in eosinophil chemotaxis. The effects of TNF-$\alpha$, IL-4 and IL-$1{\beta}$ on gene expression profiles in A549 cells were evaluated by oligonucleotide microarray and Real time RT-PCR. The gene expression profiles for the A549 cells varied depending on the cytokines. Also, the results of the microarray and Real time RT-PCR revealed that inflammatory-related genes were up-regulated in cytokine stimulated A549 cells. Cytokines can affect inflammation in A549 cells. A microarray-based genomic survey is a high-throughput approach that enables evaluation of gene expression in cytokine stimulated cell lines.
Asthma is characterized by chronic inflammation and respiratory tract remodeling. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) play important roles in the pathogenesis and regulation of chronic inflammatory processes in asthma. The role of PPARγ has been studied using synthetic PPARγ agonists in patients with asthma. However, involvement of PPARα/δ has not been studied in asthma. In the present study, we investigated if elafibranor, a PPARα/δ dual agonist, can modulate ovalbumin (OVA)-induced allergic asthma, which is a potential drug candidate for non-alcoholic fatty liver in obese patients. Elafibranor suppresses antigen-induced degranulation in RBL-2H3 mast cells without inducing cytotoxicity in vitro. In mice with OVA-induced allergic asthma, the administration of elafibranor suppressed OVA-induced airway hyper-responsiveness at a dose of 10 mg/kg. Elafibranor also suppressed the OVA-induced increase in immune cells and pro-inflammatory cytokine production in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF). Histological studies suggested that elafibranor suppressed OVA-induced lung inflammation and mucin hyper-production in the bronchial airways. In addition, elafibranor suppressed OVA-induced increases in serum immunoglobulin E and IL-13 levels in BALF. Conversely, the present study suggests that elafibranor has the potential for use in patients with allergic asthma.
Background : Airway infiltration by inflammatory cells, particularly of eosinophils, is one of the characteristic features of asthma. Several mechanisms for the recruitment of eosinophil is focused on the CD4+ T lymphocyte for the preferential production of Th2-c1erived cytokines. Interleukin-10(IL-10) is identified cytokine with potent antiinflammatory activity. This molecule has been shown to inhibit the release of cytokine from inflammatory cells including Th2 cell, and also to inhibit eosinophil survival. We therefore attempted to determine whether decreased synthesis of IL-10 in the lung of bronchial asthma may contribute to inflammation that is characteristics of this dease. Method: Subjects were patients with bronchial asthma(n=23) and normal controls(n=11). IL-10 produced from peripheral mononuclear cell(PBMC) and in bronchoalveolar lavage(BAL) fluid was measured by ELISA method. Degree of bronchial inflammation was assessed by total cell counts and eosinophil percents in BAL fluid, eosinophil infiltration on bronchial biopsy tissue and $PC_{20}$ for methacholine. Results: The IL-10 level produced by PBMC and in BAL fluid from patient with bronchial asthma were not different with normal controls(respectively, $901.6\pm220.4$ pg/ml, $810.9\pm290.8$ pg/ml for PBMC, $24.5\pm9.5$ pg/mL $30.5\pm13.5$ pg/ml for BAL fluid p>0.05). There were significant negative correlation between IL-10 in BAL fluid and eosinophil percents in BAL fluid or degree of eosinophil infiltration in bronchial biopsy (respectively r=-0.522, r=-0.4486 p<0.05). However there was no difference of IL-10 level according to $PC_{20}$ for methacholine. There were no correlation between IL-10 production by PBMC and peripheral blood eosinophil counts or serum eosinophilic cationic protein levels(respectively r=0.1146, r=0.0769 p>0.05). Conclusion: These observation suggest that IL-10 may participate but not acts the crucial role in regulation of the airway inflammation in bronchial asthma.
Purpose: B cell-activating factor (BAFF) is a tumor-necrosis factor (TNF) superfamily member best known for its role in the survival and maturation of B cells. BAFF activity is observed in naive cells as well as in effector/memory T cells. We aimed to explore whether BAFF in sputum is expressed at elevated levels in asthmatic airways and associated with eosinophilic inflammation, pulmonary function, and bronchial hyperresponsiveness in children. Methods: One hundred and fifty-four asthmatic children and 98 healthy children were enrolled in the study. Sputum supernatants were collected and sputum BAFF and eosinophil cationic protein (ECP) levels were measured. We performed pulmonary function tests and methacholine challenge tests, while measuring total eosinophil count, total serum IgE, and serum ECP in all subjects. Results: Asthmatic children had significantly higher levels of BAFF in induced sputum [26.50 (10.50-100.27) pg/mL] compared to healthy children [18.32 (7.68-44.63) pg/mL; $P$=0.011]. Sputum BAFF positively correlated with sputum eosinophils (${\gamma}$=0.406, $P$<0.001) and sputum ECP (${\gamma}$=0.789, $P$<0.001). Significant negative correlations were found between sputum BAFF and FEV1 (${\gamma}$=-0.291, $P$<0.001) or post-bronchodilator FEV1 (${\gamma}$=-0.334, $P$<0.001), whereas nonsignificant correlations were found between sputum BAFF and bronchial hyperresponsiveness, serum eosinophil count, and serum ECP. Conclusion: These findings suggest that BAFF may play a role in childhood asthma, and BAFF levels in sputum could be a supportive marker that represents airway inflammation, especially eosinophilic inflammation.
Park, Ga Young;Lee, Hye Min;Yu, Hyun Jin;Son, Jee Soo;Park, Sang Joon;Song, Kyoung Seob
Genes and Genomics
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v.40
no.12
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pp.1383-1388
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2018
The development of therapeutic bacteriophages will provide several benefits based on an understanding the basic physiological dynamics of phage and bacteria interactions for therapeutic use in light of the results of antibiotic abuse. However, studies on bacteriophage therapeutics against microbes are very limited, because of lack of phage stability and an incomplete understanding of the physiological intracellular mechanisms of phage. The major objective of this investigation was to provide opportunity for development of a novel therapeutic treatment to control respiratory diseases in swine. The cytokine array system was used to identify the secreted cytokines/chemokines after Bordetella bronchiseptica infection into swine nasal turbinate cells (PT-K75). We also performed the real-time quantitative PCR method to investigate the gene expression regulated by B. bronchiseptica infection or bacteriophage treatment. We found that B. bronchiseptica infection of PT-K75 induces secretion of many cytokines/chemokines to regulate airway inflammation. Of them, secretion and expression of IL-$1{\beta}$ and IL-6 are increased in a dose-dependent manner. Interestingly, membrane-bound mucin production via expression of the Muc1 gene is increased in B. bronchiseptica-infected PT-K75 cells. However, cytokine production and Muc1 gene expression are dramatically inhibited by treatment with a specific B. bronchiseptica bacteriophage (Bor-BRP-1). The regulation of cytokine profiles in B. bronchiseptica-induced inflammation by B. bronchiseptica bacteriophage is essential for avoiding inappropriate inflammatory responses. The ability of bacteriophages to downregulate the immune response by inhibiting bacterial infection emphasizes the possibility of bacteriophage-based therapies as a novel anti-inflammatory therapeutic strategy in swine respiratory tracts.
We investigated the anti-inflammatory effect of Pyunkang-tang extract (PGT), a complex herbal extract based on traditional Chinese medicine that is used in Korea for controlling diverse pulmonary diseases, on cigarette smoke-induced pulmonary pathology in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The constituents of PGT were Lonicerae japonica, Liriope platyphylla, Adenophora triphilla, Xantium strumarinum, Selaginella tamariscina and Rehmannia glutinosa. Rats were exposed by inhalation to a mixture of cigarette smoke extract (CSE) and sulfur dioxide for three weeks to induce COPD-like pulmonary inflammation. PGT was administered orally to rats and pathological changes to the pulmonary system were examined in each group of animals through measurement of tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and interleukin-6 (IL-6) levels in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) at 21 days post-CSE treatment. The effect of PGT on the hypersecretion of pulmonary mucin in rats was assessed by quantification of the amount of mucus secreted and by examining histopathologic changes in tracheal epithelium. Confluent NCI-H292 cells were pretreated with PGT for 30 min and then stimulated with CSE plus PMA (phorbol 12-myristate 13-acetate), for 24 h. The MUC5AC mucin gene expression was measured by RT-PCR. Production of MUC5AC mucin protein was measured by ELISA. The results were as follows: (1) PGT inhibited CSE-induced pulmonary inflammation as shown by decreased TNF-${\alpha}$ and IL-6 levels in BALF; (2) PGT inhibited the hypersecretion of pulmonary mucin and normalized the increased amount of mucosubstances in goblet cells of the CSE-induced COPD rat model; (3) PGT inhibited CSE-induced MUC5AC mucin production and gene expression in vitro in NCI-H292 cells, a human airway epithelial cell line. These results suggest that PGT might regulate the inflammatory aspects of COPD in a rat model.
Objectives : To clarify the possible effect of JS (Juglans sinensis), PCF (Psoralea corylifolia L.), and J+P(JS+PCF), we examined their influence on the development of pulmonary eosinophilic inflammation in the asthmatic murine model. Methods : All mice were immunized on two different days (21 days and 7 days before inhalational exposure) by intraperitonial injections of 0.2 ml alum-precipitated Ag containing 100 ${\mu}$g of OVA bound to 4 mg of aluminum hydroxide in PBS. Seven days after the second sensitization, mice were exposed to aerosolized ovalbumin for 30 minutes/day on 3 days/week for 8 weeks (at a flow rate of 250 L/min, 2.5% ovalbumin in normal saline) and, JS, PCF and J+P (200 mg/kg, 400 mg/kg) were orally administered 3 times per week for 8 weeks. Results : The suppressive effects of JS, PCF, and J+P were demonstrated by the accumulation of eosinophils into airways, with the reduction of eosinophils and lung leukocytes. These were correlated with the marked reduction of IL-4, IL-5, IL-13 levels in the BALF and serum. OVA-specific IgE levels were also decreased in serum and BAL from these mice. And also JS, PCF, and J+P decreased eosinophilic CCR3 and CD11b expression in lung tissue. Conclusions : These results indicate that JS, PCF, and J+P have deep inhibitory effects on airway inflammation and hyper-responsiveness in the asthmatic murine model. The suppression of IL-5, IgE, and eosinophilils and the increase of IFN-${\gamma}$ production in BALF seem to contribute to these effects. Specially, esosinophils and TNF-a in J+P combination group were significantly reduced in BALF and lung tissue. Hence, the results indicated that JS, PCF, and J+P could act as an immuno-modulator which possesses anti-inflammatory and anti-asthmatic property by modulating the imbalance between Th1 and Th2 cytokines.
Ji Soo Choi;Se Hyun Kwak;Min Chul Kim;Chang Hwan Seol;Seok-Jae Heo;Sung Ryeol Kim;Eun Hye Lee
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.87
no.3
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pp.368-377
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2024
Background: Bronchiectasis is a chronic respiratory disease that leads to airway inflammation, destruction, and airflow limitation, which reflects its severity. Impulse oscillometry (IOS) is a non-invasive method that uses sound waves to estimate lung function and airway resistance. The aim of this study was to assess the usefulness of IOS in predicting the severity of bronchiectasis. Methods: We retrospectively reviewed the IOS parameters and clinical characteristics in 145 patients diagnosed with bronchiectasis between March 2020 and May 2021. Disease severity was evaluated using the FACED score, and patients were divided into mild and moderate/severe groups. Results: Forty-four patients (30.3%) were in the moderate/severe group, and 101 (69.7%) were in the mild group. Patients with moderate/severe bronchiectasis had a higher airway resistance at 5 Hz (R5), a higher difference between the resistance at 5 and 20 Hz (R5-R20), a higher resonant frequency (Fres), and a higher area of reactance (AX) than patients with mild bronchiectasis. R5 ≥0.43, resistance at 20 Hz (R20) ≥0.234, R5-R20 ≥28.3, AX ≥1.02, reactance at 5 Hz (X5) ≤-0.238, and Fres ≥20.88 revealed significant univariable relationships with bronchiectasis severity (p<0.05). Among these, only X5 ≤-0.238 exhibited a significant multivariable relationship with bronchiectasis severity (p=0.039). The receiver operating characteristic curve for predicting moderate-to-severe bronchiectasis of FACED score based on IOS parameters exhibited an area under the curve of 0.809. Conclusion: The IOS assessed by the disease severity of FACED score can effectively reflect airway resistance and elasticity in bronchiectasis patients and serve as valuable tools for predicting bronchiectasis severity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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