• Journal of Acupuncture Research
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• 제27권5호
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• pp.105-115
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• 2010

목적 : 침은 다양한 질환의 치료에 보편적으로 쓰이고 있으며 고혈압, 당뇨, 정신질환 등을 포함한 스트레스성 질환에도 활용되고 있다. 결박 스트레스는 스트레스 호르몬(코르티코스테론, 멜라토닌)의 혈장 농도를 크게 증가시키는 간단하고 효과적인 스트레스 요인이다. 본 연구는 결박 스트레스를 시행한 백서의 스트레스 호르몬의 혈중 농도에 대한 전기침의 효과를 조사하였다. 방법 : 결박 그룹은 2시간의 결박 스트레스를 받았으며 결박 스트레스 및 고주파수 전침그룹과 결박 스트레스 및 저주파수 전침그룹은 결박 스트레스와 고주파수 전침, 또는 결박 스트레스와 저주파수 전침을 동시에 각각 시행하였다. 급성 스트레스 유발 시에는 결박 스트레스를 1차례, 만성 스트레스 유발 시에는 7차례 시행하였다. 전기침 자극에는 우측 족삼리($ST_{36}$)를 사용하였다. 결박 스트레스 및 전기침으로 유도된 코르티코스테론과 멜라토닌의 농도를 측정하기 위해서 결박 스트레스 및 전기침 자극이 시작된 30분, 60분, 90분, 120분 후에 백서를 단두하여 혈액 샘플을 채취하였다. 결과 : 급성 스트레스 유발 시에는 고주파수 전침그룹의 코르티코스테론 혈장 농도가 증가하였고 멜라토닌 농도의 시간적 패턴을 변화시켰으나 저주파수 전침그룹에서는 유의한 변화가 없었다. 만성 스트레스 유발 시에는 고주파수 전침그룹의 혈장 코르티코스테론과 멜라토닌 농도가 유의하게 감소되었으나 저주파수 전침그룹에서는 변화가 없었다. 결론 : 이러한 결과는 전침이 결박 스트레스로 유도된 스트레스 호르몬의 혈장 농도 및 시간적 분비패턴을 변화시키는 효과가 있으나 스트레스 호르몬 반응을 변화시키는 데 있어서 주파수에 따른 유의한 차이가 있다는 것을 의미한다.

• 대한관절경학회지
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• 제1권1호
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• pp.112-115
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• 1997

저자들이 전방십자인대 파열과 함께 전방 불안정성을 보인 2례를 보존적으로 치료하여 좋은 임상적 결과를 얻은 바를 고려할 때, 급성기에 전방십자인대가 파열된 경우에도 전방십자인대를 싸고 있는 활액막이 파열되어 없어지지 않고 비교적 연속성이 잘 유지된 경우에는 보존적으로 치료함으로써 좋은 결과를 기대할 수 있을 것으로 사료되며 아울러 십자인대가 손상받았을 때 스스로 복원 능력이 있는 지에 대하여 새로운 연구가 필요하리라 사료된다.

• BMB Reports
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• 제47권6호
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• pp.324-329
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• 2014

Regulators of G-protein signaling (RGS) proteins regulate certain G-protein-coupled receptor (GPCR)-mediated signaling pathways. The GABAB receptor ($GABA_BR$) is a GPCR that plays a role in the stress response. Previous studies indicate that acute immobilization stress (AIS) decreases RGS4 in the prefrontal cortex (PFC) and hypothalamus (HY) and suggest the possibility of a signal complex composed of RGS4 and $GABA_BR$. Therefore, in the present study, we tested whether RGS4 associates with $GABA_BR$ in these brain regions. We found the co-localization of RGS4 and $GABA_BR$ subtypes in the PFC and HY using double immunohistochemistry and confirmed a direct association between $GABA_{B2}R$ and RGS4 proteins using co-immunoprecipitation. Furthermore, we found that AIS decreased the amount of RGS4 bound to $GABA_{B2}R$ and the number of double-positive cells. These results indicate that $GABA_BR$ forms a signal complex with RGS4 and suggests that RGS4 is a regulator of $GABA_BR$.