The present study was carried out to elucidate whether an environmental strain of Cryptococcus neoformans (environmental C. neoformans) isolated from an environmental source in a park of Busan has an acute pathophysiological effect in rats. On the second day after peritoneal inoculation of environmental C. neoformans, adverse effects occurred from the viewpoint of hematology and biochemistry. Eosinophil damages and crystal formations were found in the blood. Disturbances in cytokines production were observed in the cerebral and pulmonary tissues. Fungal budding existed in the brain, lung, liver and kidney. Tissue injury findings such as inflammation, leukocyte infiltration, bleeding, or degeneration were found in the brain, lung, liver and kidney. The present data suggest that the environmental C. neoformans can cause systematically harmful effects even for short periods of infection (two days of cryptococcal infection) and the adverse effects are summarized as immune derangements and biochemical and/or histological dysfunction and injury on major organ such as the brain, lung, liver and kidney in the immunocompetent hosts. Further studies should be focused on comparing the differences between environmental and clinical strains of C. neoformans.
Park, Yesul;Song, Ji Yeon;Kim, Su Young;Kim, Seong Heon
Childhood Kidney Diseases
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v.22
no.2
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pp.52-57
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2018
Purpose: Rhabdomyolysis is a metabolic disorder in which the content of damaged muscle cells is released into plasma. Its manifestations include asymptomatic, myalgia, gross hematuria, and complications of acute kidney injury. Because of limited data on rhabdomyolysis in children, we performed this study to determine clinical characteristics of rhabdomyolysis in children. Methods: We retrospectively reviewed the records of patients with rhabdomyolysis who were treated at the Pusan National University Children's hospital from January 2011 to July 2016. The diagnostic criteria were serum myoglobin level of ${\geq}80ng/mL$, exclusive of acute myocardial injury, cardiac arrest, and brain damage. Results: Forty-five patients were enrolled; mean age, $116{\pm}68$ months. Of these, 35 were boys and 10 were girls. Twenty-six patients experienced myalgia and 12 patients showed gross hematuria. Among these, seven patients initially had both myalgia and gross hematuria. The most common causes of rhabdomyolysis were infection, physical exertion, prolonged seizures, metabolic abnormalities, and drug addiction. Acute kidney injury (AKI) was the most common complication, followed by disseminated intravascular coagulation. Thirty-seven patients improved with sufficient fluid supply but two patients underwent hemodialysis due to deterioration of kidney function. Gross hematuria, positive occult blood test, and positive urine protein were more common in patients with AKI than in those without AKI. Conclusions: In children, infection was the most common cause of rhabdomyolysis. Most patients recovered by sufficient fluid therapy. However, in severe cases, especially in patients with underlying kidney disease, hemodialysis may be necessary in the present study.
Baek, Seung-Hoon;Shin, Byong-kyu;Kim, Nam Jae;Chang, Sun-Young;Park, Jeong Hill
Journal of Ginseng Research
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v.41
no.3
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pp.233-239
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2017
Background: Nephrotoxicity is the major side effect in cisplatin chemotherapy. Previously, we reported that the ginsenosides Rk3 and Rh4 reduced cisplatin toxicity on porcine renal proximal epithelial tubular cells (LLC-PK1). Here, we aimed to evaluate the protective effect of ginsenosides Rk3 and Rh4 on kidney function and elucidate their antioxidant effect using in vitro and in vivo models of cisplatin-induced acute renal failure. Methods: An enriched mixture of ginsenosides Rk3 and Rh4 (KG-KH; 49.3% and 43.1%, respectively) was purified from sun ginseng (heat processed Panax ginseng). Cytotoxicity was induced by treatment of $20{\mu}M$ cisplatin to LLC-PK1 cells and rat model of acute renal failure was generated by single intraperitoneal injection of 5 mg/kg cisplatin. Protective effects were assessed by determining cell viability, reactive oxygen species generation, blood urea nitrogen, serum creatinine, antioxidant enzyme activity, and histopathological examination. Results: The in vitro assay demonstrated that KG-KH ($50{\mu}g/mL$) significantly increased cell viability (4.6-fold), superoxide dismutase activity (2.8-fold), and glutathione reductase activity (1.5-fold), but reduced reactive oxygen species generation (56%) compared to cisplatin control cells. KG-KH (6 mg/kg, per os) also significantly inhibited renal edema (87% kidney index) and dysfunction (71.4% blood urea nitrogen, 67.4% creatinine) compared to cisplatin control rats. Of note, KG-KH significantly recovered the kidney levels of catalase (1.2-fold) and superoxide dismutase (1.5-fold). Conclusion: Considering the oxidative injury as an early trigger of cisplatin nephrotoxicity, our findings suggest that ginsenosides Rk3 and Rh4 protect the kidney from cisplatin-induced oxidative injury and help to recover renal function by restoring intrinsic antioxidant defenses.
Objectives : This study was carried out to research the protective effects of Sagunja-Tang(SA) through in vivo experiments, and tried to investigate the relation between oxidation of liver tissues and deficiency of Qi. Methods : Acute liver injury which initiated from free radical induced by $CCl_4$, were applied to mice and metabolic data were obtained. In order to measure the degree of liver injury, serum level of alanine aminotransferase(AST), aspartate aminotransferase(ALT), creatinine, blood urea nitrogen(BUN), total protein(TP) and glucose were measured. Lipid peroxidation of liver slice was examined by measuring malondialdehyde(MDA), a product of lipid peroxidation. Results : SA had protective effects on $CCl_4$ induced acute liver injury by decreasing serum level of ALT. Kidney injury was induced by injection of $CCl_4$ too, and SA protected kidney injury by decreasing serum level of creatinine and BUN. Conclusions : Through this study, we found that SA have healing effects on liver and kidney injury of $CCl_4$ induced oxidative stress that is similar to deficiency of Qi. And further studies have to be followed to certify the mechanisms.
Kidney ischemia/reperfusion (I/R) injury, a common cause of acute kidney injury (AKI), is associated with the migration of inflammatory cells into the kidney. Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1 (Rac1), a member of the Rho family of small GTPase, plays an important role in inflammatory cell migration by cytoskeleton rearrangement. Here, we investigated the role of Rac1 on kidney I/R injury and macrophage migration. Male mice were subjected to either 25 min of bilateral ischemia followed by reperfusion (I/R) or a sham operation. Some mice were administrated with either NSC23766, an inhibitor of Rac1, or 0.9% NaCl (vehicle). Kidney damage and Rac1 activity and expression were measured. The migration and lamellipodia formation of RAW264.7 cells, mouse monocyte/macrophage, induced by monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1, a chemokine) were determined using transwell migration assay and phalloidin staining, respectively. In sham-operated kidneys, Rac1 was expressed in tubular cells and interstitial cells. In I/R-injured kidneys, Rac1 expression was decreased in tubule cells in correlation with the damage of tubular cells, whereas Rac1 expression increased in the interstitium in correlation with an increased population of F4/80 cells, monocytes/macrophages. I/R increased Rac1 activity without changing total Rac1 expression in the whole kidney lysates. NSC23766 administration blocked Rac1 activation and protected the kidney against I/R-induced kidney damage and interstitial F4/80 cell increase. NSC23766 suppressed monocyte MCP-1-induced lamellipodia and filopodia formation and migration of RAW 264.7 cells. These results indicate Rac1 inhibition protects the kidney against I/R via inhibition of monocytes/macrophages migration into the kidney.
Bilateral renal obstruction is a rare critical condition, requiring a prompt diagnostic approach and treatment to restore the renal function. The most commonly observed obstructive uropathy in children is congenital malformation, such as posterior urethral valves and bilateral ureteropelvic junction obstruction. Malignant pelvic masses obstructing the ureter are widely reported in adults but are rarely observed in children. The treatment of ureteral obstruction related to pelvic malignancy is a therapeutic challenge with a median survival duration of 3-7 months in adults; however, pediatric patients with pelvic malignancy leading to ureteral obstruction had better outcomes, with a reported 5-year mortality rate of 20%, than the adult patients. Here, we report a rare case of bilateral ureteral obstruction associated with pelvic rhabdomyosarcoma presenting with acute kidney injury treated by ureteral diversion with double J stent, and concommittent emergency hemodialysis, leading to restoration of good renal function. We suggest that bilateral ureteral obstruction should be released as soon as possible using surgical or interventional approach to minimize the obstruction period, and subsequential chemotherapy may contribute to improvement of survival and recovery of renal function.
Contrast-associated acute kidney injury (CA-AKI) is a major concern when iodinated contrast material is administered, especially in patients at risk. Efforts have been undertaken to understand the detrimental effects of contrast media (CM). With the use of low-osmolar or iso-osmolar CM the incidence of CA-AKI has steadily decreased within the past decade; however, especially in the pediatric population information is scarce. Incidence rates have been reported to range between 0% to 18.75%, particularly depending on indication, selection of population (i.e. preexisting co-morbidities), and definition of AKI. Different biomarkers have been proposed, but confirmatory studies are either lacking or have contributed to their lack of diagnostic power. Proteomic approaches have been employed and may pave the way to such discovery. Prevention strategies have been tested and proposed, but the recently published AMACING and PRESERVE trials have shown that commonly used strategies (such as systematic hydration or administration of N-acetylcysteine) have no role in the prevention of CA-AKI. We propose that thoughtful assessment of one's fluid state is the most appropriate approach and depending on the hydration status diuretics or fluid administration should be provided to achieve an euvolemic state ahead of contrast exposure.
Kim, Saeyoon;Lee, Eung Bin;Song, In Hwan;Kim, Yong Jin;Park, Hosun;Kim, Yong Woon;Han, Gi Dong;Kim, Kyung Gon;Park, Yong Hoon
Childhood Kidney Diseases
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v.19
no.2
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pp.89-97
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2015
Background: We conducted this experimental study to examine whether human adipose-derived stem cells (ADSCs) are effective in achieving a recovery of damaged renal tubular epithelial cells in an animal model of cisplatin-induced acute kidney injury using rats. Methods: To examine the in vitro effects of ADSCs in improving nephrotoxicity, we treated mouse renal tubular epithelial cells with both ADSCs and cisplatin mouse renal tubular epithelial cells. And we equally divided 30 male white Sprague-Dawley (SD) rats into the three groups: the control group (intraperitoneal injection of a sterile saline), the cisplatin group (intraperitoneal injection of cisplatin) and the ADSC group (intraperitoneal injection of cisplatin and the hADSC via the caudal vein). At five days after the treatment with cisplatin, serum levels of blood urine nitrogen (BUN) and creatinine were measured from each SD rat. We performed histopathologic examinations of tissue samples obtained from the kidney. Results: The degree of the expression of TNF-${\alpha}$ and that of Bcl-2 were significantly higher and lower respectively, in cisplatin group (P<0.05). Serum levels of BUN (P=0.027) and creatinine (P=0.02) were significantly higher in cisplatin group. On histopathologic examinations, there was a significant difference in the ratio of the renal injury between cisplatin group and ADSC group (P=0.002). Conclusion: The ADSCs might have a beneficial effect in regenerating the damaged renal tubular epithelial cells.
Renal cortical necrosis (RCN) is patchy or diffuse ischemic destruction of the renal cortex caused by significantly reduced renal arterial perfusion. It is a rare cause of acute kidney injury (AKI) and is associated with high mortality. Here, we review the case of RCN in a 15-year-old boy who developed AKI. A 15-year-old boy was referred to our hospital from a local hospital due to a sharp decrease in his renal function. He presented with acute flank pain, nausea with vomiting, and oliguria for the past two days. He had taken a single dose of antihistamine for nasal congestion. At our hospital, his peak blood pressure was 148/83 mmHg and he had a high body mass index of $32.9kg/m^2$. The laboratory data showed a blood urea nitrogen (BUN) of 28.4 mg/dL, a creatinine of 4.26 mg/dL, and a glomerular filtration rate estimated from the serum cystatin C of $20.2mL/min/1.73m^2$. Proteinuria (spot urine protein to creatinine ratio 1.66) with pyuria was observed. Kidney sonography showed parenchymal swelling and increased renal echogenicity. Due to rapidly progressing nephritis, steroid pulse therapy (750 mg/IV) was done on the second day of his admission and the patient showed complete recovery with normal renal function. However, the kidney biopsy findings revealed renal cortical hemorrhagic necrosis. Multifocal, relatively well-circumscribed, hemorrhagic necrotic areas (about 25%) were detected in the tubulointerstitium. Although RCN is an unusual cause of AKI, especially in children, pediatricians should consider the possibility of RCN when evaluating patients with rapidly decreasing renal function.
Kim, Kyung Min;Sung, Kyoung;Yang, Hea Koung;Kim, Seong Heon;Kim, Hye Young;Ban, Gil Ho;Park, Su Eun;Lee, Hyoung Doo;Kim, Su Young
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.59
no.3
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pp.145-148
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2016
Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome is a rare and potentially fatal condition characterized by skin rash, fever, eosinophilia, and multiorgan involvement. Various drugs may be associated with this syndrome including carbamazepine, allopurinol, and sulfasalazine. Renal involvement in DRESS syndrome most commonly presents as acute kidney injury due to interstitial nephritis. An 11-year-old boy was referred to the Children's Hospital of Pusan National University because of persistent fever, rash, abdominal distension, generalized edema, lymphadenopathy, and eosinophilia. He previously received vancomycin and ceftriaxone for 10 days at another hospital. He developed acute kidney injury with nephrotic range proteinuria and hypocomplementemia. A subsequent renal biopsy indicated the presence of acute tubular necrosis (ATN) and late exudative phase of postinfectious glomerulonephritis (PIGN). Systemic symptoms and renal function improved with corticosteroid therapy after the discontinuation of vancomycin. Here, we describe a biopsy-proven case of severe ATN that manifested as a part of vancomycin-induced DRESS syndrome with coincident PIGN. It is important for clinicians to be aware of this syndrome due to its severity and potentially fatal nature.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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