The action of acetylcholine on the sodium plus potassium activated ATPase activity in the rabbit red cell membrane has been investigated and the experiments were also designed to determine the mechanism of action of acetylcholine on the ATPase activity. The following results were observed. 1. The activity of the NaK ATPase from red cell membrane is inhibited by acetylcholine. 2. The ratio of inhibition of NaK ATPase by acetylcholine is decreased by raising the potassium concentration, and is increased by raising the sodium concentration. 3. The ATPase activity is increased by small amounts of calcium but inhibited by larger amounts. The ratio of inhibition of the enzyme by acetylcholine is increased by raising the calcium concentration. 4. The inhibitory action of acetylcholine on the NaK ATPase activity was not related to the sulfhydryl group of cysteine, the hydroxyl group of threonine, or the carboxyl group of aspartic acid. 5. The inhibitory action of acetylcholine on the ATPase activity is due to amino group of the enzyme of NaK ATPase.
These studies were carried out to investigate the effect of Jungchuntang water extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine in rat. The results of these studies were as follows; 1. Contractile force of acetylcholine from trachea smooth muscle in rat was significantly inhibited by Jungchuntang. 2. Dose-response of acetylcholine pretreated Jungchuntang in rat was not significantly changed. 3. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated propranolol in rat was decreased. 4. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated indomethacin was not significantly changed by Jungchuntang. 5. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated methylene blue was significantly changed by Jungchuntang. 6. Contractile force of acetylcholine from trachea smooth muscle in rat was significantly inhibited by Jungchuntang. 7. Dose-response of acetylcholine pretreated Jungchuntang in rat was not significantly changed. 8. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated propranolol in rat was decreased. 9. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated indomethacin was not significantly changed by Jungchuntang. 10. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated methylene blue was significantly changed by Jungchuntang.
This study was carried out to investigate the effects of Gooboeum extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine in the control and sensitized rat. The results were obtained as follows: 1. The acetylcholine contractile force of the trachea smooth muscle with epithelium was significantly relaxed by Gooboeum. 2. Dose-response of acetylcholine from the trachea smooth muscle pretreated Gooboeum was not changed. 3. Effect of Gooboeum on the inhibitory contractile action of trachea smooth muscle pretreated propranolol was not significantly inhibited. 4. The inhibitory contractile action of acetylcholine of trachea smooth muscle pretreated indomethacin was not significantly changed by Gooboeum. 5. Effects of Gooboeum extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine of trachea smooth muscle pretreated methylene blue was not significant. 6. The contractile force of acetylcholine of the trachea smooth muscle without epithelium was significantly inhibited by Gooboeum. 7. Dose-response of acetylcholine of the trachea smooth muscle pretreated Gooboeum was not significant. 8. Effects of Gooboeum extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine of the trachea smooth muscle pretreated propranolol was significantly inhibited. 9. Effects of Gooboeum extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine of the trachea smooth muscle pretreated indomethacin decreased. 10. Effects of Gooboeum extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine of the trachea smooth muscle pretreated methylene blue was not significant.
These studies were carried out to investigate the effects of Macmundongtang extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine in control rat. The results of these studies were as follows: 1. Contractile force of acetylcholine from tracheal smooth muscle in control rat was significantly inhibited by Macmundongtang. 2. Inhibition contractile action of acetylcholine pretreated ACH $ED_{50}$ in control rat was significantly changed. 3. Dose-response of acetylcholine pretreated Macmundongtang in control rat was not significant. 4. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated propranolol in control rat was not significantly changed by Macmundongtang. 5. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated methylene blue in control rat was significantly changed. 6. Contractile force of acetylcholine pretreated indomethacin from trachea smooth muscle in control rat was not significantly inhibited by Macmundongtang.
The involvement of the cyclic AMP (cAMP) effector system in the release of endogenous dopamine and acetylcholine from the rat neostriatum was assessed. Forskolin, an activator of adenylate cyclase, was used to enhance cAMP production, and the consequence of this enhancement on the spontaneous and potassium stimulated release of dopamine and acetylcholine was evaluated. Neostriatal slices were prepared from Fischer 344 rats and after a preincubation period the release of each endogenous neurotransmitter was measured from the same slice preparation. To measure acetylcholine release the slice acetylcholinesterase (AChE) activity was inhibited with physostigmine, but the release from slices with intact AChE activity was also determined (choline, instead of acetylcholine was detected in the medium). Under both conditions forskolin induced a significant dose-dependent increase in the potassium-evoked release of dopamine. In the same tissue preparations the release of neither acetylcholine (AChE inhibited) nor choline (AChE intact) was affected by forskolin. The results indicate that the CAMP second messenger system might be involved in neuronal mechanisms that enhance neostriatal dopamine release, but stimulation of this second messenger by forskolin does not further enhance neostriatal acetylcholine release.
These studies were carried out to investigate the effects of Ohotang water extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine in control rat. The results of these were as follows; 1. Contractile force of acetylcholine from trachea smooth muscle in control rat was significantly inhibited by Ohotang. 2. Dose-response of acetylcholine pretreated Ohotang in control rat was significantly inhibited. 3. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated propranolol in control rat was significantly inhibited by Ohotang. 4. Contractile force of acetylcholine pretreated indomethacin from trachea smooth muscle in control rat was not significantly changed. 5. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated methylene blue in control rat was not significantly changed.
These studies were carried out to investigate the effect of Onpaetang water extract on the inhibitory contractile action of acetylcholine in sensitized rat. The results of these studies were as follows; 1. Contractile force of acetylcholine from trachea smooth muscle in sensitized rat was significantly inhibited by Onpaetang. 2. Dose-response of acetylcholine pretreated Onpaetang in sensitized rat was not significantly changed. 3. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated propranolol in sensitized rat was decreased. 4. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated indomethacin was not significantly changed by Onpaetang. 5. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated methylene blue was not significantly changed by Onpaetang. 6. Inhibitory contractile action of acetylcholine pretreated tetrodotoxin was not significantly changed by Onpaetang.
A few reports suggested that guanidine increases the quantity of acetylcholine released from the nerve endings and increases the sensitivity of the end plate to acetylcholine. In this experiment the authors attempted to investigate the influence of guanidine on the acetylcholine effect on the blood pressure of rabbits and excised intestine. The results obtained we re summarized as follows. 1. The hypotensive effect of acetylcholine on the rabbit is augmented by pretreatment with guanidine 5-10 mg/kg. however is inhibited by 20 mg/kg of guanidine. 2. The contractile effect of acetylcholine on the excised intestine of rabbit and rat is potentiated by guanidine.
내피세포가 제거된 토끼의 적출 장간막 동맥에서 토끼의 대동맥 내피세포로 부터 A23187과 acetylcholine은 NO와 유사한 혈관 이완성 물질 (EDRF)을 유리한다. 이에 첨가하여 A23187은 acetylcholine과는 달리 superoxide anion에 의하여 파괴되지 않는 EDRF도 유리시킴을 확인하고 이의 특성에 대하여 연구하였다. 정상적인 생리영양액에서는 A23187과 acetylcholine의 용량-반응 곡선은 내피세포에 의존하지 않는 sodium nitroprusside의 곡선과 유사하였다. 이들은 methylene blue에 의하여 억제되었다. Hypoxanthine (HX)과 xanthine oxidase (XO)를 bath내로 투여시 phenylephrine에 의한 수축이 일과성으로 증가한 후 지속적으로 이완되었다. HX-XO 반응중에는 A23187은 장간막 동맥을 즉각적으로 이완시켰으나 acetylcholine의 이완작용은 소실되었다. A23187에 의하여 야기되는 장간막동맥의 이완은 50 mM $K^+-PSS$로 수축을 야기시켰을 때에는 나타나지 아니하였다. Superoxide dismutase를 전처치하였을 때는 HX-XO 반응중에도 acetylcholine 뿐만아니라 A23187에 의한 장간막 동맥의 수축은 이완되었다. 한편, acetylcholine에 의하여 야기되는 장간막 동맥의 이완은 A23187에 의하여 야기되는 이완에 비하여 phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)에 훨씬 더 민감하게 억제되었다. 내피세포의 기능과는 무관한 sodium nitroprusside에 의하여 야기되는 이완은 PMA에 의하여 영향을 받지 아니하였다. 이상의 결과로 미루어 볼때, A23187과 acetylcholine은 methylene blue에 의하여 억제되는 내피세포 의존성 이완을 야기시키고, 첨가하여 A23187은 어떤 병적 환경 아래서는 superoxide anion과 PMA에 저항성을 지닌 혈관이완성 물질을 유리하는 것으로 사료된다. 앞으로 A23187에 의하여 유리되는 혈관 이완성 물질이 superoxide anion에 의존하여 생성된 것인지에 대하여는 추후의 연구과제이다.
Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent form of neurodegenerative disease associated with aging in the human population. This disease is characterized by the following 4 structural changes : Atrophy of the Cortex, Parasympathetic, and other neural cells, the existence of Neurofibrillary tangles (NFTs), and the accumulation of Senile plaques. NFTs and Senile plaques is known to be the index of this disease. Senile plaques disturbs the neutro transmission and depletes of Acetylcholine. So, Recovery of Acetylcholine is the primal objective for treating Alzheimer's disease. So, Inhibiting the activity of Acetylcholine Esterase (AChE), which causes the hydrolysus of acetylcholine into choline and acetate, can be seen as a key role for treating Alzheimer's disease. Increasing body of evidence has been demonstrated that Bee Venom Acupuncture (BV) could compete with complex protein involving in multiple step of $NF-_{\kappa}B$ activation and exert the anti-inflammatory potential of combined inhibition of the prostanoid and nitric oxide synthesis systems by inhibition of IKK and $NF-_{\kappa}B$. BV dose-dependently attenuated Scopolamine-induced Acetylcholine esterase activities in cerebral cortex and hippocampus of the mice brain. This study therefore suggests that BV acupuncture method may be useful for prevention of development or progression of AD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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