Atrial natriuretic peptide(ANP)의 유리기전에 대한 특성을 알아보고자, 흰쥐의 적출심장 관류모형을 사용하여 연구한 바 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 심방을 확장시켰을 때 ANP의 유리는 촉진되었다. 그러나 과용량을 부하하면 확장기간보다 회복기간에 ANP의 유리가 현저하게 증가하였다. 2. Epinephrine과 phenylephrine을 주입하면 ANP의 유리 량이 증가했으나, isoproterenol을 주입하면 심박수와 우심방 내압이 현저하게 증가했는데도 ANP의 유리량은 오히려 감소하였다 3. 미주신경을 자극하면 심박수의 현저한 감소에도 불구하고 ANP의 유리량은 증가하였다. 이상과 같은 결과에서 볼 때 결론적으로, 심방의 용량부하에 의해 심방근의 신장수용체가 자극을 받아 ANP의 유리가 촉진되는 것은 분명하고, 심방근이 확장할 때 보다는 확장 후 다시 원래의 길이로 환원될 때 ANP가 유리될 것으로 사료된다. 그리고 ANP의 유리에 대한 adrenergic조절은 o-receptor가 관련되어 있으며 심박수와 심방내압이 ANP의 유리를 변화시키는 데는 반드시 필수적인 인자가 아닌 것으로 여겨진다. 또한 특히 미주신경의 자극으로도 ANP의 유리가 조절될 수 있다는 것이 본 연구를 통해 새로이 발견되었다.
The interaction between a calcium channel blocker nifedipine and atrial natriuretic peptide (ANP) was examined in normotensive and renal hypertensive rats. The infusion of either ANP or nifedipine produced a significant decrease in mean arterial pressure (MAP). The combined infusion of ANP with nifedipine resulted in a greater fall of MAP than did the infusion of each drug alone. ANP significantly increased urinary volume and excretion of sodium, while nifedipine was without effects. The diuretic/natriuretic effects of ANP were potentiated by the combined infusion with nifedipine. The vasodepressor and renal effects of ANP or nifedipine were qualitatively similar between the normotensive and hypertensive rats. Nifedipine caused an upward and leftward shift of the ANP dose-relaxation curve of the phenylephrine-precontracted thoracic aortic rings isolated from the normotensive rats , suggesting that the vasodilation sensitivity to ANP is increased in the presence of nifedipine. These results indicate that nifedipine enhances the vasodepressor effect of ANP, the likely mechanisms being attributable to a contraction of effective intravascular volume as a consequence of potentiated renal excretion and a greater peripheral vasodilation.
포유류의 심방에 주로 존재하여 체액 및 전해질 대사의 조절과 혈압 조절에 관여하는 atrial natriuretic peptide(ANP)가 담수어류인 미꾸라지(Misgumus mizolepis G.)의 심장 및 기타조직에도 존재하는지 알아보고 이들의 분자적 특성 및 온도차에 의한 함량변동을 조사하였다. 미꾸라지의 심장과 동맥구의 추출액은 모두 희석농도에 따라 표준곡선에 평행하는 ANP immunoreactivity를 나타냈다. 미꾸라지의 심장과 동맥구 모두에서 저분자량 및 고분자량의 immunoreactive ANP(irANP)가 관찰되었다. 한편 미꾸라지의 심장내 irANP함량은 61.56 $\pm$ 5.08 pg/mg이었으며, 심장외 조직인 동맥구는 60.59 $\pm$ 5.04 pg/mg으로 거의 동량의 irANP를 함유하였다. 미꾸라지를 저온상태에 적응시킨 경우에는 심장보다도 동맥구에서 더 유의한 irANP의 함량변동을 보였다(p < 0.01), 미꾸라지의 심장 및 동맥구에 존재하는 irANP는 주로 고분자량의 Pro-ANP가 관찰되므로써 미꾸라지의 심장과 동맥구 모두가 irANP를 조직내에서 합성할 것임을 시사하였다. 아울러 온도는 미꾸라지의 경우에서 irANP의 함량변동에 영향을 주는 요인임을 알 수 있었다.
Atrial Natriuretic Peptide(ANP) is a hormone with potent natriuretic, diuretic and relaxing properties of vascular smooth muscle. Specific chemical modulator responsible for the ANP secretion has not yet been found. Although atrial stretch of stretch-release is to be a major stimulus for the secretion of ANP, the precise mechano-molecular transduction mechanism responsible for its evoked secretion remains to be elucidated. It is interested to clarify the effect of superoxide anion in the stretch-induced ANP secretion. In order to investigate the effectg of $H_2O_2$ in the regulation of ANP secretion, a perfused model of left atrium of rats was used. The results obtained were as follows; 1. The ANP secretion and the extracellular fluid(ECF) translocation were accentuated by the effect of repetitive atrial distension-reduction volume at atrial pressure($4cmH_2O$). 2. The dilution curve showed to be in parallel between pure atriopeptin III (AP III) and perfusated buffer. 3. $H_2O_2(5{\times}10^{-4}M)$ accenturated a strectch-release induced increase of the ANP secretion. The amount of released ANP was significantly(p<0.01) increased. These results suggest that the superoxide anion may be involved in the regulatory mechanism of mechanically activated ANP release.
Atrial natriuretic peptide(ANP) is a hormone with potent natriuretic, diuretic and relaxing properties on vascular smooth muscle. Specific chemical modulator in response for the ANP secretion has not been found yet. Therefore, we have investigated the role of $Ca^{2+}$ responsible for the regulation of ANP induced by protein kinase C(PKC) on mechanically stretch-induced ANP secretion in the rat atria. The results obtained were as follows ; 1. ANP secretion and ANP concentration were increased to more in $Ca^{2+}$-free buffer than in the Kreb-Henseleit buffer on mechanically stretch-induced ANP secretion(p < 0.05), but extracellular fluid translocation(ECF) was not significant. Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA, $10^{-7}M$) induced ANP secretion and ANP concentration in $Ca^{2+}$-free buffer shown to more accentuate on mechanically stretch-induced ANP secretion than in the $Ca^{2+}$-free buffer(p < 0.05), but ECF translocation was not significant. 2. In the presence of ryanodine($3{\times}10^{-6}M$), PMA($10^{-7}M$) induced ANP secretion and ANP concentration in the Kreb-Henseleit buffer were shown to more increase on mechanically stretch-induced ANP secretion than in the ryanodine($3{\times}10^{-6}M$) with the Kreb-Henseleit buffer(p < 0.05), but ECF translocation was not significant. 3. In the presence of ryanodine($3{\times}10^{-6}M$), PMA($10^{-7}M$) induced ANP secretion and ANP concentration in the $Ca^{2+}$-free buffer was shown to more increase on mechanically stretch-induced ANP secretion than in the ryanodine($3{\times}10^{-6}M$) with the $Ca^{2+}$-free buffer on mechanically induced ANP secretion(p < 0.05), but ECF translocation was not significant. The results suggest that PKC-induced ANP secretion may not be related to the change of $Ca^{2+}$ on mechanically induced ANP secretion in the rat atria.
Human atria play an important role in extracellular homeostasis through release of atrial natriuretic peptide. To evaluate the relationship between plasma level of atrial natriuretic peptide (ANP) and many changes which can develop during extracorporeal circulation, we studied 16 patients undergoing, 12 cardiac operation and 4 thoracic operation. Plasma level of ANP in cardiac patients group was significantly higher and more changeable than thoracic patients group. After aortic cross clamp release, blood was filled at right atrium and right atrial pressure was rapidly increased. At the same time, plasma level of ANP was rised suddenly. Increase of ANP level was correlated (p<0.05) with the increase of total bypass time, but was not correlated statistical with aortic cross clamp time. ANP level did not fall rapidly after aortic cross clamp while both atria were completely empty. This result was explained by intraoperative hypothermia at that time, which can inactivate plasmal endopeptidase and catalytic receptors of ANP. The ANP level of atrial fibrillation group in cardiac patients were generally higher than normal sinus group, but there was no statistical correlation.
Effects of atrial natriuretic peptide (ANP) on the development of hypertension in 2-kidney, 1-clip (2-K, 1-C) rats were examined. In one group of rats, ANP infusion (500 ng/hr, iv) started immediately after clipping the renal artery. Another group of rats with one kidney-clipped was without ANP infusion and served as a control. Blood pressure was measured on days 4, 7, and 10 following clipping the renal artery. Upon the last blood pressure measurement finished, blood sample was collected by decapitation to measure plasma renin activity (PRA), and both kidneys were taken to weigh and to measure renin content. The ANP-infused group showed an attenuation of increases in blood pressure compared to the non-infused control group. PRA was lower in the ANP-infused group than in the non-infused group. Cortical renal renin content (RRC) of the clipped kidneys was not different between ANP-infused and non-infused groups. The clipped kidneys showed a higher RRC and weighed less than the non-clipped contralateral kidneys within each group. In contrast, sham-clipped rats did not show significant changes in any of the parameters examined regardless of whether ANP was infused or not. These results demonstrate that chronic ANP infusion does not prevent but does attenuate the development of hypertension in 2-K, 1-C rats. It is suggested that ANP plays a role in the long-term regulation of blood pressure, at least in part, by antagonizing the renin-angiotensin-system.
Since the atrial receptor was suggested to be involved in the control of extracellular fluid volume, it has been shown that the granularity of atrial cardiocytes can be changed by water and salt depletion, and that an extract of atrial tissue, when injected intravenously into anesthetized rats, causes a large and rapid increase in renal excretions of sodium and water. The immunoreactive atrial natriuretic peptide (ANP) has been found in the plasma of patients suffering from various cardiovascular diseases. A high level of ANP in the plasma has been reported in essential hypertension. Several studies on the effects of ANP on renal function and arterial blood pressure have presented contradictory results showing attenuated or accentuated responses. Thus, involvement of the ANP in the development of hypertension remains unresolved. Present study was undertaken to investigate whether the ANP is involved in the development of hypertension in two-kidney one-clip Goldblatt hypertensive rats. The plasma concentration of immunoreactive ANP appeared to be significantly elevated in hypertensive rats as compared with normotensive Goldblatt operated and sham-operated rats. Plasma renin concentration was higher in hypertensive rats than in normotensive rats, as observed in earlier experiments. Intravenous infusions of ANP resulted in increases of urine flow and urinary excretions of sodium and potassium in both hypertensive and normotensive rats. The renal response to ANP was markedly accentuated in Goldblatt hypertensive rats. The plasma concentration of ANP showed a linear relationship with the arterial blood pressure. Infusions of ANP reduced blood pressure both in hypertensive and normotensive rats. These results suggest that in Goldblatt hypertensive rats an elevation of ANP level in the plasma may not be a cause, but instead a consequence of hypertension, and that the renal responsiveness to the ANP is accentuated by some unknown mechanisms.
The biochemical characteristics of immunorecative atrial natriuretic peptide (irAUPP and the changes in the levels of irANP in the heart were investigated during the metamorphosis of frog tadpoles. Immunohistochemical localization of pro-ANP in cardiocfes and the presence of irAW in the peritoneal fluid of metamorphosing tadpoles were also examined. The major form of irANP in the cardiocvtes of tadpoles (Rana omurensisp was high molecular weight on gel filtration chromatographv and reverse-phase HPLC. The levels of irANP in the atrium of tadpoles were five to seven times higher than those in the ventricle. In metamorphosing tadpoles the levels of irANP in the atrium increased at stage XX, the climax of metamorphosis, and decreased at stage XXV (P < 0.051, the completion of metamorphosis. When the levels of irANP was expressed as a function of body weight of tadpoles, a continuous increase in the levels of irANP was observed from pre- to postmetamorphosis (P < 0.051. The levels of irAUP in the ventricle were found to be higher in the adult frogs than in tadpoles (R. omurensisl (P < 0.01). Pro-ANP (31-67) immunoreactivity was detected in the ventricle as well as in the atrium of tadpoles fR. nigromaculotal. The peritoneal fluid was also found to contain low molecular weight of irAUP and the levmils of irANP were 55.4 $\pm$ 9.1 pg/ml. Changes of the level of irANP at different stases of the life cycle suggest that ANP may play a role in the regulation of body fluid homeostasis of frog tadpoles during the metamorphosis.
Objectives : Patients with obstructive sleep apnea syndrome(OSAS) often complain of nocturnal enuresis. There are a few reports that OSAS patients have altered renal function, and there are some evidences that the increased release of atrial natriuretic peptide(ANP) may be involved in the pathogenesis of nocturnal urinary symptoms of OSAS patients. In this study, we measured plasma ANP concentrations during waking and sleep in OSAS patients and normal controls to investigate whether there were differences of ANP concentrations between OSAS patients and normal subjects. Methods : 27 patients with OSAS and 10 normal subjects were studied. All subjects underwent a full-night polysomnographic study. Venous blood samples were separately drawn during waking and sleep. Plasma ANP concentrations were measured using radioimmunoassay. Results : In OSAS patients, ANP concentrations during sleep($122.9\;{\pm}\;29.9pg/ml$) were significantly higher than ANP concentrations during waking($60.2\;{\pm}\;5.8pg/ml$)(p < 0.05). However, in normal subjects, there was no significant difference between ANP concentrations during waking($59.2\;{\pm}\;5.7pg/ml$) and sleep($69.6\;{\pm}\;3.0pg/ml$)(p > 0.05). There was no significant difference of ANP concentrations during waking between OSAS patients($60.2\;{\pm}\;5.8pg/ml$) and normal controls($59.2\;{\pm}\;5.7pg/ml$)(p > 0.05), and also there was no significant difference during sleep between OSAS patients($122.9\;{\pm}\;29.9pg/ml$) and normal subjects($69.6\;{\pm}\;3.0pg/ml$)(p > 0.05). Plasma ANP concentrations during sleep showed significant positive correlations with apnea index(r = 0.3846, p < 0.05) and respiratory disturbance index(r = 0.3939, p < 0.05) in OSAS patients. Conclusion : These data suggest that, in OSAS patients, plasma ANP concentrations during sleep are significantly higher than plasma ANP concentrations during waking, and there is a positive correlation between the plasma ANP concentration during sleep and the severity of sleep apnea.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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