The present study was attempted to investigate the effect of strychnine on catecholamine (CA) secretion evoked by ACh, high $K^+,$ DMPP and McN-A-343 from the isolated perfused rat adrenal gland. The perfusion of strychnine $(10^{-4}\;M)$ into an adrenal vein for 20 min produced great inhibition in CA secretory responses evoked by ACh $(5.32{\times}10^{-3}\;M),$ DMPP $(10^{-4}\;M\;for\;2\;min)$ and McN-A-343 $(10^{-4}\;M\;for\;2\;min),$ but did not alter CA secretion by high $K^+\;(5.6{\times}10^{-2}\;M).$ Strychnine itself did also fail to affect basal catecholamine output. Furthermore, in adrenal glands preloaded simultaneously with strychnine $(10^{-4}\;M)$ and glycine (an agonist of glycinergic receptor, $10^{-4}\;M),$ CA secretory responses evoked by ACh, DMPP and McN-A-343 were considerably recovered to some extent when compared with those evoked by treatment with strychnine only. However, CA secretion by high $K^+\;(5.6{\times}10^{-2}\;M)$ was not affected. Taken together, these results demonstrate that strychnine inhibits greatly the CA secretory responses evoked by stimulation of cholinergic (both nicotinic and muscarinic) receptors, but does not affect that by membrane depolarization. It is suggested that strychnine-sensitive glycinergic receptors are localized in rat adrenal medullary chromaffin cells.
In the present work , the transport mechanism of a capsaicin derivative, DA-5018, through blood-brain barrier (BBB) has been investigated to evaluate the feasibility of potential drug development. The result of pharmacokinetic parameters obtained from the intravenous injection of plasma volume marker,$[3^H]RSA$ and $[{14}^C]DA-5018$, indicated that both AUC, area under the plasma concentration curve and VD, volume of distribution in brain of $[3^H]RSA$ agreed with those reported ($1620{\pm}10 $percentage injected dose minute per milliliter (%IDmin/ml) and $12.0{\pm}0.1{\mu}l/g$, respectively). Elimination half-life and AUC of $[{14}^C]DA-5018$is corrected by the PHLC analysis, 19.6$\pm$1.2 min and 7.69$\pm$0.85% IDmin/ml, respectively. The metabolic rate of $[{14}^C]DA-5018$was very rapid. The blood-brain barrier permeability surface area (PS) product of $[{14}^C]DA-5018$ was calculated to be 0.24$\pm$0.05 $\mu$l/min/g. The result of internal carotid artery perfusion and capillary depletion suggested that [14C]DA-5018 pass through BBB with the time increasingly. Investigation of transport mechanism of $[{14}^C]DA-5018$ using agonist and antagonist suggested that vanilloid (capsaicin) receptor did not exist in the BBB, and nutrient carrier system in the BBB has no effect on the transport of DA-5018. In conclusion, despite the fact that penetration of DA-5018 through BBB is significant, the intact drug found in the brain tissue is small because of a rapid metabolism. Therefore, for the central analgesic effect of DA-5018, the method to increase the metabolic stability in plasma and the brain permeability should be considered.
Chin Kook Rhee;Ji-Yong Moon;Hyonsoo Joo;Ji Ye Jung;Jung-Kyu Lee;Kyung Hoon Min;Hyeon-Kyoung Koo;Seong Yong Lim;Hyoung Kyu Yoon;Sang Yeub Lee;The Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases (KATRD)
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제86권3호
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pp.158-165
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2023
Asthma is a chronic inflammatory airway disease that is characterized by variable airflow obstruction. The Korean Asthma Study Group of the Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases has recently updated the Korean Asthma Guideline. This review summarizes the updated Korean Asthma Guideline. Asthma prevalence is increasing worldwide, and in Korea. Variable airflow obstruction can be confirmed by bronchodilator response or other tests, and should be established prior to the controller medication. A low-dose inhaled corticosteroid-formoterol is used to alleviate symptoms in all treatment step, and it can be used as a controller as well as reliever in steps 3-5. This approach is preferred, because it reduces the risk of severe exacerbations, compared to the use of short-acting β2-agonist as reliever. In severe asthma, phenotype/endotype based on the underlying inflammation should be evaluated. For type 2 severe asthma, the biologics should be considered.
고양이 담낭근에서 효소학적으로 분리한 평활근 세포는 cholecystokinin octapeptide (CCK-8), acetylcholine (ACh) 및 KCl에 의하여 용량에 의존하여 수축하였다. 이들 효현제 (CCK-5, ACh 및 KCl)에 의한 평활근 세포의 최대수축은 각각$10^{-9}M$, $10^{-5}M$ 및 20mM 농도에서 야기되었다. CCK-8에 의하여 야기되는 이들 평활근 세포의 수축은 HEPES 완충액에 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 영향을 받지 아니하였으나, $Ca^{2+}$ 대신에 strontium을 첨가시켰을때 수축반응이 완전하게 억제되었다 (p<0.001). 이와는 반대로 KCl에 의한 수축반응은 strontium 치환에 의하여 영향을 받지 아니하고 HEPES 완충액에 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 억제되었다 (p<0.01). ACh에 의하여 야기되는 수축반응은 세포 외액의 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 중등도의 억제반응이 야기되었으나 (p<0.05) strontium에 의하여 영향을 받지 아니하였다. Saponin으로 세포 투과성 변동을 야기시킨 근세포에서 inositol 1,4,5-trisphosphate $(IP_3)$와 CCK-8은 수축반응을 일으켰고, 이러한 수축반응은 calmodulin 길항제인 CGS 9343B에 의하여 차단되었으며 (p<0.001), heparin은 CCK-8 및 $IP_3$의 작용을 완전하게 봉쇄하였다 (p<0.001). 그러나 이러한 수축반응에 있어서 protein kinase C 길항제인 H7은 아무런 작용을 나타내지 못하였다. 이러한 결과로 볼 때 CCK-8에 의하여 야기된 고양이 담낭근 세포의 수축반응은 $IP_3$에 의하여 세포내 저장소로부터 유리된 $Ca^{2+}$과 calmodulin에 의존적인 과정에 의하여 매개되어 지는 것으로 생각된다. 또한 ACh는 세포외액의 $Ca^{2+}$ 뿐만 아니라 세포내 저장소의 $Ca^{2+}$ 모두를 이용하며, KCl은 전적으로 세포외액의 $Ca^{2+}$에 의존적인 형태로 calmodulin과는 무관하게 고양이 담낭근 세포의 수축반응을 야기시키는 것으로 사료된다.
신장기능조절에 있어서 중추 tryptamine계가 관련되어 있으며, $5-HT_1$수용체는 이뇨적인 역할을 하고 있는 반면에 $5-HT_2$ 및 $5-HT_3$수용체는 항이뇨적인 영향을 미치고 있음이 밝혀진 바 있다. 또한 $5-HT_1$수용체도 단일하지 않고 여러 subtype가 존재함이 알려져 있다. $5-HT_{1A}$수용체의 역할에 관해서는 신기능에 이뇨적인 영향을 미치고 있음이 시사된 바 있다. 본 연구에서는 중추 tryptamine성 신기능 조절에 있어서 $5-HT_{1B}$수용체의 역할을 구명하고자 하였다. 선택적 $5-HT_{1B}$ agonist인 TFMPP $8{\sim}750\;{\mu}g/kg$을 가토 측뇌실내로 투여하면 투여량에 비례하여 이뇨 및 Na과 K 배설의 증가를 초래하였으며, $250\;{\mu}g/kg$ 투여시에는 Na의 배설 분획이 5.44%까지 증가하였다. Na배설 촉진작용은 신혈류역학의 증가 보다도 훨씬 지속하여, 세뇨관에서의 Na재흡수 감소작용이 체액성 기전임을 시사하였다. TFMPP $250\;{\mu}g/kg$ icv투여시에 natriuresis와 함께 혈장내 atrial natriuretic peptide 농도가 약 6배 증가되었다. TFMPP $250\;{\mu}g/kg$을 정맥내로 투여하였을때는 뇌실내 투여시와는 상이하게 신기능에 별다른 유의한 변동을 초래하지 않았다. 이와같은 TFMPP의 diuresis 및 natriuresis는 각각 $5-HT_2$ 및 $5-HT_3$ 수용체의 선택적 antagonist인 ketanserin과 MDL 72222의 전처치에 의하여 차단되지 않았으며, methysergide에 의해서도 억제되지 않았다. 또한 $5-HT_{1A}$ antagonist로 알려진 NAN-190도 TFMPP의 작용을 차단하지 못하였으며 S(-)-propranolol도 영향을 미치지 않았다. 본 연구의 결과 중추 $5-HT_{1B}$수용체는 신장기능에 이뇨 및 Na배설 촉진적인 영향을 미치고 있고 이작용에 atrial natriuretic peptide가 관여함을 알 수 있었다.
흰쥐 말초혈액에서 얻은 T 림프구를 아드레날린성 ${\beta}-$수용체 효현제 및 concanavalin A(Con-A)로 자극해 다음과 같은 결과를 얻었다. 자극이 없는 상태에서의 주 인산화 단백은 분자량 44kD, 등전점 6.8의 단백이었으며 효현제로 자극시키면 분자량 44kD, 등전점 6.3의 단백이 새로이 인산화되어 나타났다. 이 분자량 44kD, 등전점 6.3의 단백은 forskolin에 의해 역시 인산화되며 A-kinase 억제제인 H-8을 전처치하면 인산화의 억제가 나타났다. 또한 Con-A로 자극시키면 44 kD/pI 6.3 단백의 인산화가 증가되었으며 이 인산화의 증가는 CaM kinase 억제제인 W-7 전처치에 의해 억제되었다. H-7은 분자량 44 kD, 등전점 6.8 단백의 인산화를 감소 시켰다. 이상의 결과로 분자량 44 kD 등전점 6.3의 단백은 A-kinase와 CaM kinase 모두에 의해 인산화 되는 기질단백으로서 tryptic peptide map상에서 44 kD/pI 6.8 단백과 44 kD/pI 6.3 단백은 서로 다른 단백임을 알 수 있었다.
$23{\sim}40$세 (평균 연령 31.6세)의 자궁내막증 환자35명 (1기 7명, 2기 7명, 3기 14명, 4기 7명)을 대상으로 gonadotropin-releasing hormone agonist (Goserelin) 3.6 mg을 한달 간격으로 6개월 복부의 피하에 이식한 후 자궁내막증에 대한 치료 효과와 부작용을 알아보기 위하여 매달 호르몬 검사와 증상에 대한 설문조사를 시행하였다. 투여 1개월 후 혈청 estradiol농도는 30 pg/mL이었고 이후 치료중 $10{\sim}20$ pg/mL를 유지하였으며 투여를 중간한 1개월 후 50 pg/mL로 증가하였다. 혈청 LH농도는 치료 중 유의하게 감소하였으며 투여를 중단한 후 증가하였다. FSH는 투여 1개월 후 감소하였으나 2개월후부터 계속 치료전과 같은 농도를 유지하였다. 혈청 CA-125치는 19명중 10명에서 치료전에 35 mIU/mL이상으로 증가되었으며 치료 2개월 후부터 모두 정상으로 감소되었다. 월경곤란증은 치료 3개월째 완전히 소실되었고 성교통은 치료가 끝날 때까지 20%의 환자에서 지속되었다. 백혈구수, 혈색소, 전해질, 단백질, 빌리루빈 및 간효소는 치료 중 모두 정상이었다. 혈압과 체중도 치료전, 치료중에 변화가 없었다. 투여후 86%의 환자가 안면홍조를 63%에서 질건조증을 20%가 두통, 우울을 호소하였다. 이와 같은 부작용은 투여를 중단한 1개월 후 모두 소실되었으며 부작용 때문에 투여를 중단한 예는 없었다. 이상의 결과로 GnRH-a는 난소의 estradiol생산을 완벽하게 중단시키고 골반증상을 완하시켜 자궁 내막증 치료에 효과적이라고 사료되며 안면홍조와 같은 부작용의 빈도가 높기 때문에 향후 호르몬 보충요법을 병행하는 것이 바람직 하다고 사료된다.
목 적: 체외수정시술 시 황체기 보강은 근주, 경질, 경구 등의 다양한 방법으로 이루어지고 있는데, 경구 투여법은 환자의 순응도가 높고 비교적 안전한 방법이다. 본 연구에서는 황체기 보강을 근주로 시작하여 경구 투여로 전환하는 방법의 효용성과 전환 시기에 따른 결과를 비교 분석하고자 하였다. 연구방법: 2003년 9월부터 2009년 6월까지 분당서울대학교병원에서 체외수정시술을 시행받은 환자에서 배아 이식 후 태아 심박동까지 확인된 76주기를 대상으로 하였다. 과배란유도는 GnRH agonist long protocol (n=7) 또는 GnRH antagonist protocol (n=66)을 이용하였으며 3주기에서는 냉동배아 이식을 시행하였다. 황체기 보강을 위하여 난자 채취일부터 매일 progest in oil 50 mg을 근주하였고, 태아 심박동이 확인된 후 임신 6~7주 (n=17) 또는 8주 이후 (n=59)에 micronized progesterone (Utrogestan, Laboratoires Besins International, France) 300 mg을 매일 경구로 투여하였다. 결 과: 대상군 전체의 유산율은 3.9% (3/76)이었으며, 경구 투여 전환시의 임신 주수는 평균 8주 4일 (난자 채취일로부터 $46{\pm}5.8$일)이었다. 황체기 보강을 임신 6~7주 사이에 경구 투여로 전환한 17주기 중에서 1례의 자연유산이 확인되었으며 유산 시 주수는 9주 4일이었다. 8주 이후에 경구 투여로 전환한 59주기 중에서는 2례의 자연유산이 확인되었으며 (11주 3일, 11주 4일), 두 군의 자연유산율은 각각 5.6%와 3.4%로 두 군 간에 통계적으로 유의한 차이는 없었다 (p=0.678). 결 론: 체외수정시술 후 황체기 보강을 시행하는 경우 태아 심박동이 확인된 이후에 근주 투여를 경구 투여로 전환하는 방법은 비교적 낮은 유산율을 보임을 확인하였으며, 특히 8주 이전에 전환하는 것도 유용한 방법이라 사료된다.
Phytoestrogen biochanin A is an isoflavone derivative isolated from red clover Trifolium pratense with anticarcinogenic properties. This study examined the action of biochanin A with the carcinogen activation pathway that is mediated by the aryl hydrocarbon receptor (AhR) in MCF-7 breast carcinoma cells. Treating the cells with biochanin A alone caused the accumulation of CYP1A1 mRNA and an increase in CYP1A1-specific 7-ethoxyresorufin O-deethylase (EROD) activity in a dose dependent manner. A concomitant treatment with 7,12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) and biochanin A markedly reduced the DMBA-inducible EROD activity and CYP1A1 mRNA level. In addition, the biochanin A treatment alone activated the DNA-binding capacity of the AhR for the dioxin-response element (DRE) of CYP1A1, as measured by the electrophoretic-mobility shift assay (EMSA). EMSA revealed that biochanin A reduced the level of the DMBA-inducible AhR-DRE binding complex. Furthermore, biochanin A competed with the prototypical AhR ligand, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD), for binding to the AhR in an isolated rat cytosol. The biochanin A competitively inhibited the metabolic activation of DMBA, as measured by the formation of the DMBA-DNA adducts. These results suggest that biochanin A may thus be a natural ligand to bind on AhR. Therefore, biochanin A may be due to act an antagonist/agonist of the AhR pathway.
GABA는 중추신경계의 대표적인 신경전달 물질로서 $GABA_A$수용체 또는 $GABA_B$수용체에 작용하여 진정 작용, 항 불안 작용, 및 근이완 작용을 하는 것으로 알려져 있다. 근래에는 말초조직에도 GABA가 존재하며 신경조정인자 혹은 신경전달인자로서 작용한다는 보고가 있다. 정관에 대한 자율신경 지배는 아드레날린성, 콜린성과 비콜린성 비아드레날린성 신경섬유들이 분포하고 있으나, 종 혹은 부위에 따라 이들 구성요소들의 수축성에 대한기여도가 다른 것으로 알려져 있다. 본 실험에서는 흰쥐의 전립선 부위 정관의 기본장력 및 전기장 유발 수축에 대한 교감 신경성, 부교감 신경성 및 퓨린성 효현제의 영향을 관찰하였으며, 정관의 흥분성 약물 및 전기장 유발 수축에 미치는 GABA 및 GABA 관련 약물의 영향을 관찰함으로서 정관의 수축운동에 대한 GABA의 작용기전을 규명해 보고자 흰쥐(Sprague-Dawley)의 전립선 부위 정관 절편을 적출 근편 실조에 현수하고, 등척성 장력을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. GABA, muscimol 및 baclofen은 전기장자극(0.2 Hz, 1 msec, 80 V) 유발 수축을 농도 의존적으로 억제하였으며 그 효력은 GABA, baclofen 그리고 muscimol 순이었다. 2. GABA의 억제작용은 $GABA_B$ 수용체 길항제인 DAVA에 의하여 길항되었으나, $GABA_A$ 수용체 길항제인 bicuculline에 의해서는 길항되지 않았다. 3. Baclofen의 억제작용은 DAVA에 의하여 길항되었으나 muscimol의 억제작용은 bicuculline에 의해서는 길항되지 않았다. 4. Norepinephrine과 ATP는 농도 의존적으로 정관의 수축력을 증가 시켰으나 acetylcholine은 영향을 미치지 못하였다. 5. GABA, baclofen 및 muscimol은 정관의 기본 장력에는 영향을 미치지 않았으며, GABA는 norepinephrine과 ATP 유발 수축에는 영향을 주지 못하였다. 6. 적출 정관을 20초간 전기장 자극을 가하였을 때 ATP 수용체 탈감작제인 mATP를 전처치한 경우에는 FPC가 감소되었고, 신경원에서 catecholamine을 고갈시키는 reserpine을 전처치한 경우에는 STC가 감소되었다. 7. GABA는 mATP를 전처치한 군에서는 정관의 전기장 유발 수축에 영향을 주지 못하였으나, reserpine을 전처치한 군에서는 전기장 유발 수축을 억제하였다. 이상의 결과로 보아 흰쥐정관의 전립선 부위에는 아드레날린성 신경전달기전과 퓨린성 신경전달기전이 동시에 작용하고 있으며, GABA는 주로 신경원의 $GABA_B$ 수용체를 통하여 ATP의 유리를 억제하는 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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