• 대한영상의학회지
• /
• 제79권6호
• /
• pp.332-336
• /
• 2018

신장 동맥 손상은 둔상의 드문 합병증이나, 신장의 혈류 차단을 일으켜 신부전증을 일으킬 수도 있어 조기 진단과 치료가 필요하다. 신장 동맥 손상의 치료 방법은 아직 논란이 남아 있기는 하지만, 최근 연구들에서 혈관 내 스텐트를 이용한 성공적인 치료 결과가 보고 되었다. 그러나 아직 소아 환자에 대해서는 표준 치료법이 정해지지 않았다. 우리는 16세 여자 환아에서 발생한 4등급 간 열상과 동반된 우측 신장 동맥 폐색 증례를 보고하고자 한다. 환아는 풍선 혈관형성술만을 이용한 치료를 시행 받았고, 후에 신장의 실질 혈류 관류가 뚜렷하게 개선되었으며 신기능이 정상화 되었다. 따라서 소아 환자에서 신장 동맥 손상이 발생했을 경우, 풍선 혈관형성술을 이용한 시술이 치료의 한가지 방법이 될 수 있다.

• Maxillofacial Plastic and Reconstructive Surgery
• /
• 제13권1호
• /
• pp.16-29
• /
• 1991

미세혈관봉합술에서의 가장 큰 문제점은 봉합부에서의 내피손상과 혈전형성이라고 볼 수 있다. 이 연구의 목적은 봉합시 일어날 수 있는 내피손상부에서의 치유과정을 관찰코져 각각 다른 문합술인 혈관함입문합술과 혈관단단문합술을 백서 대퇴부동맥에 적용하여 개존율및 전자현미경적 관찰을 통하여 비교하였고 아울러 임상에의 적용 가능성을 검토코져 하였다. 저자는 미세현미경시야에서 혈관함입문합술 20례와 단단문합술 20례를 시행한후 1일, 3일, 1주, 2주, 3주에 각각 4마리씩 희생후 문합혈관부를 육안관찰후 주사전자현미경으로 조직변화를 관찰하여 다음의 결과를 얻었다. 1. 혈관 함입문합술 시술시 문합후 개존율은 90%였고 혈관 단단문합술은 85%였다. 2. 혈관 함입문합시 술후 3일째는 문합부에서의 혈소판 응집물이 기질화되었으며 함입으로 좁아져 있던 혈관내경이 약 1주째 혈관 합입부의 중막 위축현상으로 다소 넓어졌다. 3. 혈관 내피재생과정을 혈관 함입문합술에서는 7일에서 14일경에, 혈관 단단문합술에서는 14일에서 21일째 완성되었다.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제11권4호
• /
• pp.469-475
• /
• 1978

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제22권2호
• /
• pp.290-296
• /
• 1989

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제41권6호
• /
• pp.772-776
• /
• 2008

외과적 술기와 장비의 발달로 인하여 최소 침습적인 관절경 수술이 최근 급격히 발전하고 있지만 신경 혈관 손상과 같은 중요한 합병증 역시 보고되고 있다. 이러한 외상성 슬와동맥 손상의 경우 수술의 적응증과 치료전략은 급.만성 하지 동맥 폐색증과 다른데, 저자들은 본원에서 경험한 관절경 시술 후 발생한 2예의 슬와동맥 손상의 임상경험을 진단 및 치료 전략에 대한 문헌 고찰과 더불어 보고한다.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제30권11호
• /
• pp.1128-1131
• /
• 1997

대정맥의 손상은 아직도 높은 사망률을 나타낸다. 성공적인 치료의 핵심은, 신속히 손상을 인식하고 지혈 을 시행하는 것이다. 저자들은, 수술 후 발생한 만성 농흉 환자에서 흉관 삽입시 발생한 하대정맥 천공 1례 를 치험하였기에 보고하는 바이다. 38세 남자환자가 D병원예서 우측하엽의 소세포암으로 6차례 항암약물치료를 시행받은 후 우측 하엽 절제술을 시 행받았고 만성농흉으로 치료받았다. 본 환자는 흉관을 제거한 후 본 원으로 전원되어서, 다시 흉관을 삽입하였다. 흉관을 통해 검붉은 피가 배출되어서 대혈관 손상 의심하에,흉 부CT, m), 혈관촬영 등을 시행하여 우심방 하방의 하대정맥 천공을 확인한 후, 우측 개흉술을 시행하였다 하대정맥의 손상 부위를 Prolene 4-0을 사용하여 단순 봉합하였다. 환자는 현재 외래 추적 관찰중으로 특별한 문제없이 지내고 있다.

• 전자공학회논문지
• /
• 제53권9호
• /
• pp.137-142
• /
• 2016

컴퓨터단층촬영(CT) 검사의 정맥주사(IV)시 조영제의 혈관외유출은 조직손상을 유발할 수 있다. Bolus tracking 시스템을 이용하여 조영제를 주입과정에서 발생하는 혈관외유출을 검출한다. 또한 조직손상을 방지하기 위하여 MPR 및 VR 영상을 이용하여 혈관외유출을 검출하였다. 조영제의 혈관외유출을 검출하기 위하여 16MDCT, 64MDCT를 사용하였다. 혈관외유출에 대한 3차원영상은 환자치료에 중요한 치료정보를 제공할 수 있다. 또한 조영제와 조직 간의 선예도를 개선하기 위해서 edge enhancement 영상처리기법을 적용하였고, 선예도 및 대조도가 개선되었다.

• 융합정보논문지
• /
• 제12권4호
• /
• pp.119-125
• /
• 2022

심혈관계 활성이 예측되는 phenylephrine, isoprenaline, prazosin의 단독 및 병용 투여에서 혈관수축 억제능을 관찰하였고 아직 보고가 빈약한 수축성 조절 기전에 대해 조직 선택적 조절 가설을 세워서 조사하였다. 내피가 손상된 혈관을 수조내에 현수시켰고 혈관에 의한 기계적 신호가 등장력 변환기에서 전기적 신호로 변환되어 생리측정기에 표시되었다. 내피가 손상된 혈관에서 phenylephrine은 조직에 비선택적으로 지속적인 수축을 유지하였고 phenylephrine과 병용된 isoprenaline은 등척성 수축 실험에서 흉부, 복부 대동맥 등 조직에 비선택적으로 평활근에 대한 직접 작용으로 수축성을 일시적으로 감소시켰고 phenylephrine과 병용된 prazosin은 조직에 비선택적으로 평활근에 대한 직접 작용으로 수축성을 지속적으로 감소시켰다. 따라서 일부 조직에서 adrenergic beta receptor 밀도가 감소되거나 수용체 결합력이 감소되거나 수용체 결합 후 신호전달이 감소되거나 약물의 분포가 감소되어 isoprenaline이 phenylephrine의 지속적 작용에 대해 일시적으로 억제하고 prazosin이 지속적으로 억제하는 것으로 생각된다.

• 생명과학회지
• /
• 제18권11호
• /
• pp.1513-1520
• /
• 2008

4-Hydroxynonenal (4-HNE)는 세포내 레독스의 균형을 깨뜨려 혈관 기능 손상을 일으킨다. 본 연구자들은 HNE의 축적이 야기하는 혈관 기능 손상기전을 더 잘 이해하기 위하여 혈관 내피 세포의 미토콘드리아 세포사 메커니즘을 규명하였다. HNE를 처리한 세포에서는 미토콘드리아 막전위 소실과 그에 따른 cytochrome C의 방출이 유도되었으며, Bax의 증가 및 Bcl-2의 감소가 관찰되었다. ROS 제거제인 NAC와 peroxynitrite 제거제인 페니실라민은 HNE가 유도하는 ROS 생성을 차단하여 cytochrome C 방출과 세포사를 억제하였다. 세포에 HNE와 zVAD-fmk (caspase 저해제)를 같이 처리하면 HNE가 유도하는 세포사를 억제하지 못하는데 이는 HNE에 의한 세포사가 caspase에 비의존적 단계일 가능성을 시사하였다. 위의 결과들은 HNE가 유도하는 혈관 내피 세포의 세포사 매커니즘은 미토콘드리아 막전위의 탈분극에 의해 촉발되며 이는 혈관계 항상성의 악화와 노화에 의해 수반되는 혈관기능 손상을 유도할 것으로 사료된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
• /
• 제45권6호
• /
• pp.1265-1276
• /
• 1998

연구배경 : NO는 생체내에서 생성되는 유리 반응기로서 혈관 긴장도외 완화, 혈소판 응집 저지, 혈관 내피세포에 대한 백혈구 유착 방해, 감염에 대한 숙주 방어 등에서 중요한 역할을 한다. NO는 전이 금속(transition metal), 산소, 기타 반응기 등과 쉽게 반응하므로 여러 생체내 반응에 관여하여 산화제 손상을 촉진시키거나 감소시킬 가능성이 제기되었다. 급성 폐손상 및 급성 호흡곤란 증후군에서는 폐혈관 내피세포 및 호중구의 상호작용 및 산화제 손상이 매우 중요한 병인으로 알려져 있으며, NO를 급성 호흡곤란 증후군에서 흡입하여 치료하는 것은 산화제에 의한 혈관 내피세포 손상에서 외부로부터 NO를 공급하는 상황이다. 본 연구에서는 외인성 NO의 공여나 내인성 NO 억제가 산화제에 의한 폐미세혈관 내피세포의 손상을 악화시키거나 완화시킬 수 있는지를 관찰하였다. 방 법 : 산화제에 의한 세포손상은 백서 폐미세혈관 내피세포에 과산화수소를 생성하는 glucose oxidase(GO)를 투여하여 야기시키고 이를 $^{51}Cr$ 방출 측정으로 평가하였다. 산화제에 의한 폐혈관 내피세포의 손상에 외인성 NO가 미치는 영향은 NO 공여물인 SNAP 혹은 SNP를 산화제와 동시에 투여하여 평가하였다. 산화제에 의한 폐혈관 내피세포의 손상에 내인성 NO 억제가 미치는 영향은 NOS 길항제인 L-NMMA을 추가로 투여하여 평가하였다. INF-$\gamma$, TNF-$\alpha$ LPS 등으로 내인성 NO 생성을 자극한 후 L-NMMA의 효과도 관찰하였으며, NO 공여물이나 내피세포로 부터의 NO생성은 nitrite 측정으로 평가하였다. 결 과 : 백서 폐 미세혈관 내피세포에서 $^{51}Cr$ 방출이 GO 5mU/ml에서 $8.7{\pm}0.5%$, 10 mU/ml에서 $14.4{\pm}2.9%$, 15 mU/ml에서 $32.3{\pm}2.9%$, 20 mU/ml에서 $55.5{\pm}0.3%$. 30 mU/ml에서 $67.8{\pm}0.9%$로 GO 15 mU/ml 이상에서 대조군의 $9.6{\pm}0.7%$에 비하여 유의하게 증가하였으며 (P<0.05; n=6). 이에 0.5mM L-NMMA를 추가하여도 영향이 없었다. INF-$\gamma$ 500 U/ml, TNF-$\alpha$ 150 U/ml, LPS 1 ${\mu}g/ml$을 배양액에 첨가하여 24시간 경과시 배양액 중 nitrite 농도가 $3.9{\pm}0.3\;{\mu}M$로 증가하였으며, 이에 L-NMMA 0.5 mM을 첨가하면 $0.2{\pm}0.l\;{\mu}M$로 유의하게 억제되었다(p<0.05 ; n=6). INF-$\gamma$, TNF-$\alpha$ LPS 자극후 GO에 의한 $^{51}Cr$ 방출에 L-NMMA는 영향을 주지 않았다. GO 20 mU/ml에 의한 $^{51}Cr$ 방출이 SNAP 100 ${\mu}M$의 추가로 대조군 수준으로 현저히 억제되었으나, SNP, potassium ferrocyanide, potassium ferricyanide 등의 추가는 영향이 없었다. Hanks' balanced salt solution(HBSS) 중의 SNAP 100 ${\mu}M$로 부터 4 시간 동안 nitrite가 $23.0{\pm}1.0\;{\mu}M$ 농도로 축적되었으나, SNP는 1 mM에서도 nitrite가 검출되지 않았다. SNAP은 HBSS 중의 GO가 과산화수소를 시간 경과에 따라 생성하는데 영향이 없었다. 결 론 : 결론적으로 폐미세혈관 내피세포에서 GO에 의하여 생성되는 과산화수소로 산화제 손상을 야기하였으며, NO 공여물인 SNAP으로부터 제공된 외연성 NO가 산화제 손상을 방지하고 이 보호효과는 NO 방출 능력에 의할 가능성이 시사되었다. 따라서 생체내 환경에 따라 외인성 NO가 내피세포에 대한 산화제 손상에 보호 효과가 있을 수 있다고 추정된다.