혈관내피세포는 혈관의 내벽에 단일 층을 구성하고 있는 상피세포로 동맥경화나 혈관협착의 원인에 매우 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 그리고, 모든 혈관 질환의 발생장소가 혈관이 나뉘는 분지부에 집중되고 있어, 혈류역학과 혈관질환 간에 상호연관성이 있음을 짐작할 수 있다. 특히, 최근에 와서 혈관내피세포가 혈액유동에 의해 발생하는 전단응력을 인지하여 혈관의 제반 생리적 반응을 조절한다는 연구결과가 속속 발표되고 있어, 혈관질환의 극복을 위한 연구 개발에 혈관내피세포에 대한 이해의 중요성이 증대되고 있다. 이에 본 연구에서는 혈관내피세포에 혈류와 같은 크기의 전단응력을 부가하여 세포의 생리적 반응을 고찰할 수 있는 평판형 층류발생장치를 설계, 제작하였다. 설계된 평판형 층류발생장치는 유동환경 하에서의 혈관내피세포의 동적반응을 고찰 할 수 있도록 유동액의 온도, 산도, 전단응력의 크기를 조절할 수 있도록 설계하였으며, 제작된 실험장치를 이용하여 전단응력에 의한 혈관내피세포의 형태변화를 고찰하였다. 개발된 층류발생장치는 혈관내피세포의 연구 뿐 아니라, 백혈구의 점착, 암세포의 전이등에도 다양하게 활용이 가능하다.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1993.04a
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pp.86-86
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1993
혈관근의 수축 또는 이완 반응에서 $Na^{+}$/Ca$^{2+}$ exchange계의 역할을 알아보고자 먼저 가토와 흰쥐 흉부 대동맥에서 수축과 이완 반응을 검색하고 이때의 혈관 이완 반응을 증개하는 cAMP와 cGMP농도를 측정하였다. 내피세포가 존재한 표본에서 acetylcholine은 norepinephrine 수축 반응을 이완시켰고 이완 반응은 methylene blue로 소실되었으며 isoproterenol과 nitroprusside는 내피 존재와 제거 양표본에서 이완 반응을 일으켰으며 이때 isoproterenol은 CAMP농도를, nitroprusside는 cGMP농도를 증가시켰다.
미세혈관의 모든 분절(세동맥, 모세혈관, 세정맥)에 있는 내피세포의 기능은 허혈-재관류(ischemia-reperfusion)에 노출시 장애가 발생하게 되는데, 세동맥에서는 혈관확장 능력이 떨어지고, 모세혈관에서는 체액 여과 및 백혈구에 의한 혈관의 막힘(leukocyte plugging)이 증가되며, 세정맥에서는 백혈구-내피세포 접착(leukocyte-endothelial cell adhesion)과 단백의 혈관 외 누출이 증가한다. 활성 산소(reactive oxygen species)와 nitric oxide의 생산의 불균형은 이들 반응을 촉진시키며, 심혈관 질환의 위험 인자인 hypercholesterolemia, 당뇨병, 고혈압 등은 I/R에 대한 미세혈관 반응을 더욱 악화시킨다.
This study was undertaken to examine the intensity of involvement of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclic GMP signal transduction pathway as one of the mechanisms of vaso-relaxative action of bacterial lipopolysaccharide (LPS) on the canine femoral artery strips. Canine femoral arteries were isolated and spiral strips of 10 mm long and 2 mm wide were made in the Tyrode solution of $0-4^{\circ}C$. The strips were prepared for isometric myography in Biancani's isolated muscle chamber containing 1 ml of Tyrode solution, which was maintained with pH 7.4 by aeration with 95% $O_2$/5% $CO_2$ at $37^{\circ}C$ and nitric oxide (NO) production was measured simulltaneously with isolated nitric oxide meter. LPS induced NO production, suppressed the phenylephrine (PE) induced contraction and enhanced the acetylcholine (ACh) induced relaxation. $N^G$-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), an NOS inhibitor, methylene blue, a guanylyl cyclase inhibitor, potentiated PE induced contraction and suppressed ACh induced relaxation on the LPS treated strips. The inhibitory potency of methylene blue for LPS induced vascular hyporesponsiveness was stronger than that of L-NAME. These results suggest that in canine femoral artery, both iNOS and cyclic GMP signal trnasduction pathway are related with LPS induced vascular hyporeponsiveness, but in minor with iNOS and in major with cyclic GMP signal trnasduction pathway.
Background: There is controversy regarding whether COX-2 specific inhibitors are associated with elevation of blood pressure. We compared the effects of aspirin, indomethacin, and celecoxib for vascular reactivity induced by phenylephrine. We also tested the effects of indomethacin and NO donor on COX-1 and COX-2 protein expression, as well as nitrite production in culture medium of vascular smooth muscle cells. Materials and Methods: In this experiment, we used the isometric tension study for vascular reactivity. After 45 minutes of pretreatment with aspirin, indomethacin, celecoxib, and phenylephrine induced contractions were tested. COX-1 and COX-2 protein expressions were analyzed by Western blot and nitrite production by the Griess reaction. Results: Although celecoxib pretreatment caused enhanced arterial contraction, aspirin pretreatment induced more potent arterial contraction than celecoxib in the isometric tension study of rabbit femoral artery. COX-1 protein expression was unchanged by indomethacin, SNP and NOR-3; COX-2 protein expression was increased by the addition of indomethacin, SNP, and NOR-3. Especially, NOR-3, a NO donor, significantly increased COX-2 protein expression with unstimulated conditions as well as LPS stimulation. Induction of nitrite production was higher with NOR-3 treatment than SNP treatment with LPS stimulation. Conclusion: These results suggest that aspirin caused more potent vascular contraction than celecoxib and indomethacin. COX-2 expression in VSMC depended on the types of NO donor and LPS stimulation.
1) Experiments were undertaken to elucidate the mechanism which elevates the systemic arterial blood pressure by cadmium (Cd). 2) The mean arterial pressure and peripheral resistance of central ear artery in Cd-poisoned rabbit were significantly increased in comparison with those in control. 3) The vascular pressure response to electrical stimulation in Cd-poisoned group was less than that in control. However, in the former group it showed the supersensitivity to norepinephrine. 4) The response to electrical stimulation was diminished by sodium arachidonate in the ear artery, on the contrary, it was rather enhanced in the vessel of Cd-poisoned group. The responses in both groups were reduced by pretreatment with either $PGE_2\;or\;PGF_{2{\alpha}}$. 5) The response to electrical stimulation was not affected in control, but enhanced in Cd-poisoned group by pretreatment with indomethacin. 6) When the ear artery of control group was perfused with physiological salt solution (PSS) the response to electrical stimulation was not changed by indomethacin, it was much enhanced without affecting on the response to norepinephrine when $K^+-free\;PSS$, was used. These results demonstrate the evidence that the alteration of regulatory mechanism on the vessels was causally related to the elevation of arterial pressure and the increase in peripheral resistance in Cd-poisoned rabbits.
The present study was undertaken to investigate the physiological characteristics of the adrenergic responses in the tilapia dorsal aorta. Epinephrine, norepinephrine, clonidine and methoxamine in the presence of propranolol($3{\times}10^{-6}$M), induced only endothelium-independent and concentration-dependent vasocontractions in tilapia dorsal aorta. The rank order of potency of adrenergic agonists inducing vasocontraction was epinephrine>norepinephrine>phenylephrine>clonidine>ethoxamine, Yohimbine produced a parallel shift of the concentration-vascontraction curves of epinephrine, norepinephrine, phenylephrine and clonidine to the right, while prazosin depressed the maximum responses of epinephrine and norepinephrine. Calcium-free physiological solution and verapamil markedly reduced epinephrine or norepinephrine-induced vasocontractions. These results suggest that a-adrenergic agonists produce only on endothelium-inedpenent casoconstrictions in tilapia dorsal aorta and these effect of a-adrenergic agonists, which might be associated with both calcium release from intracellular stores and calcium influx through voltage-dependent calcium channel.
고령 남성들의 건강관리 및 처치를 위한 복합 운동 프로그램 참여에 따른 혈관 염증 반응에 미치는 효과를 규명하고자 하였다. 따라서 WBC에 있어서, 운동집단은 프로그램 참여 전에 비해 참여 후에 유의하게 감소된 반면, 통제 집단은 각 변인들에서 증가되거나 악화되는 결과를 보였다. CRP에 있어서, 운동집단은 프로그램 참여 전에 비해 참여 후에 유의하게 감소된 반면, 통제 집단은 각 변인들에서 증가되거나 악화되는 결과를 보였고, RF는 두 집단 모두 차이가 없었다. 따라서 심혈관계 질환을 보유한 고령자들이라도 건강관리 측면에서 체계적인 신체활동에 적극적으로 참여 한다면, 염증 질환의 유지보다는 향상의 결과를 가져올 수 있으며, 차후 세부적인 연구가 필요하지만, 고령자들의 신체활동은 혈관의 탄력을 향상시키고, 급성 염증 반응에 의한 심혈관계 질환 합병증을 예방하고 보다 긍정적인 향상의 효과를 가져 올 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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