• Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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• 제37권2호
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• pp.153-158
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• 2010

목 적: 과배란유도 후 자궁강내 인공수정 시술시 황체기 보강으로서 경구 미분화 프로게스테론 투여법과 경구 디드로게스테론 투여법의 임상적 효용성을 비교하고자 하였다. 연구방법: 2007년 1월부터 2009년 8월까지 시행된 과배란유도 후 자궁강내 인공수정 시술 183주기를 후향적으로 분석하였다. 과배란유도는 성선자극호르몬 단독 또는 클로미펜과 성선자극호르몬의 병합요법을 사용하였다. 136주기에서는 황체기 보강으로서 경구 미분화 프로게스테론을 하루 300 mg으로 투여하였고 47주기에서는 디드로게스테론을 일일 20 mg으로 투여하였다. 결 과: 여성의 연령, 불임 인자, 성숙난포수 ($\geq$16 mm), 총운동성정자수, triggering 날의 자궁내막 두께는 두 군간 유의한 차이가 없었다. 자궁내 태낭이 확인되는 임상적 임신율은 미분화 프로게스테론 투여군에서 21.3%, 디드로게 스테론 투여군에서 19.1%로 차이가 없었다 (p=0.92). 유산율은 미분화 프로게스테론 투여군에서 다소 높은 경향을 보였으나 통계학적인 차이는 없었다 (34.5% vs. 11.1%, p=0.36). 결 론: 황체기 보강으로서 경구 디드로게스테론 투여법은 경구 미분화 프로게스테론 투여에 비하여 비슷한 임신율과 유산율을 보였다. 그러나 상대적으로 디드로게스테론 투여군의 수가 적어 좀더 많은 환자를 대상으로 한 전향적 연구가 필요하다.

• 대한치과교정학회지
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• 제31권2호통권85호
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• pp.237-248
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• 2001

치아이동에 대한 생력학적 반응은 골 형성과 재형성의 조합이라 할 수 있다. 골 형성과 흡수에는 국소적으로 작용하는 여러 부분비 인자가 관여한다. 대표적인 여성호르몬인 에스트로젠과 프로게스테론도 그 중의 한 인자로 성인 여성은 생리, 임신, 폐경 등 상태에 따라 체내 성호르몬 농도가 달라진다. 따라서 이러한 농도의 변화에 따라 골조직이 영향을 받을 수 있을 것으로 추정된다. 골모세포는 골흡수를 일으키는 호르몬인 PTH, Vit $D_3$ 등에 일차적으로 반응함으로써 골형성 뿐만 아니라 골흡수에도 일정한 역할을 하고 있어 파골 세포에 영향을 주는 부분비 인자도 추측해 볼 수있다. 본 연구에서는 ROS17/2.8 및 HOS 세포주를 배양하면서 에스트로젠 및 프로게스테론 등 여성 호르몬을 처리한후 골모세포의 증식과 활성에 미치는 영향을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 에스트로젠은 HOS 세포의 증식을 억제하였으며 ROS17/2.8 세포의 증식은 촉진하는 것으로 관찰되었다. 2. 에스트로젠은 HOS 세포의 alkaline phosphatase 활성을 증가시켰고 ROS 세포에서는 효소활성을 억제하는 것으로 나타났다. 3. 프로게스테론은 HOS 및 ROS17/2.8 세포 모두의 증식을 억제하였으며 골모세포의 alkaline phosphatase 활성에는영향을 미치지 못하였다. 4. 에스트로젠과 프로게스테론은 골모세포내에서 생성되는 superoxide, nitric oxide 및 gelatinase 활성 등 골모세포의 기능에는 유의한 변화를 일으키지 않았다.

• 한국발생생물학회지:발생과생식
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• 제11권1호
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• pp.21-29
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• 2007

본 연구진은 선행 연구에서 progesterone receptor membrane component 2 (pgrmc2) 유전자가 미성숙 난자에서 높게 발현하는 것을 발견하였다. 본 연구는 pgrmc2와 pgrmc1 유전자가 쥐의 생식소와 배아의 발달 단계에 따라 어떻게 발현하는지 알아 보기 위해 수행하였다. 이들 유전자는 난소, 정소, 배아, 그리고 난자의 다양한 발달 단계에서 발현하는 것을 알 수 있었다. 쥐 난자 세포막에 프로게스테론 수용체가 존재하는 것은 progesterone-3-O-carboxymethyl oxime-BSA-fluorescein isothiocyanate (P4-BSA-FITC)의 결합을 이용하여 확인하였다. 본 결과는 프로게스테론 수용체의 세포막 구성 요소들이 생쥐의 난자, 배아, 그리고 생식소에서 발현함을 최초로 확인한 연구 결과다. 스테로이드 수용체의 세포막 구성 요소들의 기능, 특히 프로게스테론 수용체의 세포막 구성 요소들의 기능을 알아 보기 위해 추후 연구가 계속되어야 할 것이다.

• 생명과학회지
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• 제21권12호
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• pp.1746-1751
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• 2011

이 연구는 에스트로겐, 프로게스테론 및 타목시펜의 각각 다른 농도와 처리기간에 따라 배양된 사람 난소유래암세포주인 HeLa 세포의 증식에 미치는 영향을 MTT 분석에 의해 조사하였다. 에스트로겐은 2.5~6일의 처리기간 동안 $1{\mu}g$/ml의 농도까지는 세포증식에 영향을 주지 않았지만, 더 높은 $10{\mu}g$/ml의 농도에서는 처리기간의 증가에 따라 점진적으로 현저하게 세포증식을 억제하였다. 또한 $10{\mu}g$/ml 농도 이상의 프로게스테론을 2.5일 동안 처리할 경우 HeLa 세포의 증식을 현저하게 억제하였으며, 4일 동안 처리시에는 농도-의존성 억제효과를 나타내었다. 그러나, 6일 동안 더 장기간의 프로게스테론 처리는 4일 동안의 처리기간에서 관찰된 세포증식에 대한 농도-의존성 억제효과를 제거하였다. 그리고, 타목시펜은 HeLa 세포주의 증식에 대한 억제효과를 위하여 에스트로겐 보다 더 높은 농도($100{\mu}g$/ml)를 필요로 하였다. 이러한 결과는 고농도의 에스트로겐, 프로게스테론 그리고 타목시펜이 HeLa 세포의 증식을 억제할 뿐만 아니라, 농도 및 처리기간 또한 세포증식에 대한 억제효과에 영향을 미칠 수 있음을 제시한다.

• 생명과학회지
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• 제33권1호
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• pp.102-113
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• 2023

본 총설에서는 지난 수년 동안 자궁내막 염증 관련 새롭게 밝혀진 에스트로겐과 프로게스테론 수용체의 기능 중 지엽적 에스트로겐의 합성, 특이적 에스트로겐 수용체의 조절, 프로게스테론 저항성 그리고 스테로이드 호르몬의 작용에 의한 자궁내막 조직세포의 염증반응, 분화 및 생존에 대한 세포 및 분자적 조절기전들을 고찰한다. 자궁내막 조직 기질세포의 비정상적인 후성유전체적 변화는 자궁내막증의 발병과 진행에 중요한 요인으로 작용한다. 특히, 에스트로겐 수용체 유전자들의 차별적 메틸화는 기질세포내 ERα로부터 ERβ로의 발현 우세도 전환을 유도하여, ERβ-매개 염증반응, 프로게스테론 저항성 및 레티노이드 합성장애 등의 비정상적인 에스트로겐 반응을 초래한다. 이 기질세포는 또한 PGE2 및 SF-1 매개에 의한 스테로이드 합성효소의 발현유도를 통하여 지엽적 에스트로겐의 생성을 촉진하며, 증가된 에스트라디올은 다시 ERβ에 피드백으로 작용하여 COX-2 촉진을 통한 염증반응의 악순환을 야기한다. 높은 ERβ의 발현은 중간엽 줄기세포의 염색질 구조변화릉 야기하여 프로게스테론 저항성을 획득하고, 이는 반복적 생리에 따른 지속적 노출로 자궁내막 조직의 염증을 형성하며, 이후에는 ERβ-매개 에스트로겐과 TNF-α 및 TGF-β1을 포함한 염증 유발 인자들이 작용하여 염증 조직세포의 부착, 혈관생성 및 생존과 기질세포의 분화조절장애를 유도한다. 따라서, 생리주기의 역동적인 호르몬 변화와 이에 따르는 자궁내막 조직의 핵수용체 신호전달 조절기전에 대한 구체적인 이해는 정상적인 생식기능을 유지하면서 자궁내막증과 같은 비정상적 염증질환을 치료하기 위한 새로운 안목을 제공할 수 있을 것으로 기대된다.

• 대한생식의학회:학술대회논문집
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• 대한불임학회 2001년도 제41차 추계학술대회
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• pp.77.2-77.2
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• 2001

• 한국발생생물학회지:발생과생식
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• 제1권1호
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• pp.57-65
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• 1997

생쥐의 부정소에서 진행되는 정자 성숙과정 동안의 첨체반응 능력의 변화를 조사하였다. 자발적 첨체반응 및 난포액, 프로게스테론, 또는 A23187에 의해 유발되는 첨체반응은 모두 정자의 성숙에 의존저긍로 일어났다. 두부 부정소의 매우 적은 정자만이 난포액 및 프로게스테론에 반응하여 첨체반응을 일으켰으며 체부 및 미부 부정소간에 첨체반응율에 차이가 없었다. 반면 A23187 처리시 상당수의 두부 부정소 정자가 첨체반응을 진행하였다. 이러한 결과에서 두부 부정소를 거쳐 체부 부정소에 도달한 생쥐 정자는 첨체반응 능력을 획득하여 이 과정에서 정자의 원형질막 표면에서는 첨체반응을 유발하는 물질과 상호작용에 필요한 변화가 진행되는 것으로 사료된다. 반면 정자내로의 $Ca^{2+}$ 유입 후 진행되는 막융합과 첨체내용물의 분비에 필요한 능력은 두부 부정소 정자도 일부 갖고 있는 것으로 사료된다.

• 한국임상수의학회지
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• 제28권3호
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• pp.303-306
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• 2011

프로게스테론 제제를 복용해 오던 12세령의 암컷 잡종 견이 복부 종괴의 평가를 위해 내원하였다. 복부 초음파 검사와 방사선 검사를 통해 확장된 자궁과 관련된 종괴를 확인하였다. 혈청 화학 검사에서는 고글로불린혈증이 나타났으며, 전기영동 검사상 급성 염증 패턴으로 판단되었다. 초음파 유도하에 종괴의 세침흡인을 실시하였으며 세포학검사를 통해 선암종이 진단되었다. 탐색적 개복을 실시하였으며 장구체의 종괴를 발견하여 자궁과 함께 종괴를 제거하는 수술을 실시하였다. 조직병리 검사결과 자궁 선암종이 진단되었으며 종양세포의 에스트로겐 수용체와 프로게스테론 수용체 발현 여부 평가를 위해 면역 염색을 실시하였다. 면역염색결과 종양세포는 두 항체에 대해 음성 결과를 보였으며, 정상 간엽세포에서만 양성 결과가 나타났다. 수술 후 1주일에 재검을 위해 내원하였는데 컴퓨터 단층촬영 검사결과 폐 전이가 확인되었다. 환자는 수술 후 40일경에 폐사하였다.

• Journal of Genetic Medicine
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• 제4권2호
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• pp.128-132
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• 2007

목 적:자궁내막증은 유전적 연관성이 명확히 규명되지 않은 에스트로겐 의존성 질환이다. 그 연관성에 대하여 명확히 밝혀진 것은 없으나 일부 유전적 연구 결과들을 살펴보면 자궁내막증이 프로게스테론 수용체 유전자의 특정 다형성 부위와 연관되어 있음을 알 수 있다. 본 연구는 프로게스테론 수용체 유전자의 다형성(PROGINS)을 분석하여 자궁내막증 환자와 대조군에 차이가 있는지를 알고자 고안되었다. 방 법:수술 및 병리조직 소견에서 자궁내막증을 확진받은 100명의 환자와 건강검진을 시행 받은 일반 인구군 110명을 대상으로 하였다. 대상 환자들의 말초 혈액에서 DNA를 추출한 후 프로게스테론 수용체의 유전자 다형성 검사를 PCR-SSP (Sequence specific primer)방법으로 시행하였고 자궁내막증 환자군과 건강대조군에 있어서 특정 유전자 다형성의 빈도에 차이가 있는지 $x^2$ 검정을 통하여 통계 분석하였다. 결 과:자궁내막증군과 대조군에서 각각 1명에서만 PROGINS 다형성 양상이 T1/T2 이형접합자로 확인이 되었고 나머지 개체에서는 모두 T1/T1 동형접합자임이 확인되었다. 결 론:자궁내막증과 프로게스테론 수용체의 유전자 다형성(PROGINS)간의 연관성은 밝혀지지 않았으나 대규모의 연구 및 다른 유전자의 연구가 자궁내막증의 병인을 규명하는데 유용할 것으로 생각된다.

• 한국수정란이식학회지
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• 제26권3호
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• pp.209-214
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• 2011

임신의 성립 및 유지에 중요한 자궁 내막과 호르몬의 변화는 생식기관에서 발현되는 K$_{2P}$ 통로의 발현을 변화시킬 수 있다. 본 연구는 한우의 임신 자궁 내막에서 K$_{2P}$ 통로의 발현 변화가 나타나는지 그리고 프로게스테론에 의해 그 발현량이 변화되는지를 확인하고자 수행하였다. 역전사중합효소 중합반응과 웨스턴블닷 분석을 통하여 임신한 한우의 자궁 내막에서 mRNA와 단백질의 발현 변화를 조사하였다. TREK-1을 제외한 K$_{2P}$ 통로의 mRNA 발현량이 임신 자궁 내막에서 변화되었다. mRNA가 크게 변화되는 TASK-3, TREK-2, TRAAK 및 TRESK의 단백발현 변화량을 임신 자궁 내막에서 확인하였는데, TREK-2와 TRESK만 mRNA 발현 변화 양상과 동일하게 임신 자궁 내막에서 각각 7.9배, 2배 증가하였다. 자궁 내막세포에 프로게스테론(10 ${\mu}g$/mL)을 처리하였을 때 TREK-2와 TRESK는 자궁 내막 조직에서 보여준 결과와 유사하게 단백 발현량이 각각 10배, 6배 증가하였다. 이상의 결과로부터 K$_{2P}$ 통로, 특히 TREK-2와 TRESK는 프로게스테론 변화에 의해 임신 자궁 내막에서 발현량이 증가할 것으로 생각된다. 그리고 증가된 TREK-2와 TRESK는 임신에 의해 유발되는 생리학적 변화를 조절하는데 기여할 것으로 생각된다.