회전근 개 파열의 병리 생태와 증상이 없는 파열이 증상이 있는 파열로의 진행 과정은 아직 불분명하여 많은 논란이 있다. 이는 유전적 소인, 회전근 개를 싸고 있는 조직의 외인성 충돌, 건 자체 내의 내인성 퇴행성 변성과 같은 여러 요소들이 관여한다. 연령의 증가에 따른 회전근 개의 퇴행성 변화는 회전근 개의 해부학 및 역학적 환경과 관련이 깊다. 또한 파열된 회전근 개 표본의 조직 병리 소견으로 골에 부착되는 건의 기시부에서는 퇴행성 변성이 나타나며 이러한 현상은 건의 신장력을 약화시키게 된다. 건의 퇴행성 변성의 진행이 내인성이냐 외인성이냐의 의문에 대해 저자는 내인성에 의해 퇴행성 변성이 진행된다고 생각하며 비록 회전근 개 파열이 여러 요소에 의해 이차적으로 발생되기는 하나, 회전근 개 파열의 일차적 원인은 존재하는 퇴행성 변화일 것으로 사료된다.
뇌신경 변성 / 퇴행과 관련된 중요한 병인론 중의 하나는 변성 과정에서 형성된 유리기(free radical)로 인한 항산화계의 평형 소실로 알려져 있다. Aspalatone (APT)의 예상되는 항산화 효능을 검정하기 위하여 본 실험에서는 Kainic acid (KA) 유발 뇌변성 모델을 적용하였다. KA 모델은 변연계의 간질성 경련과 신경세포 변성에 대하여 재현성 있는 병변 모델을 제공해 주며, 이와 같은 신경세포의 병독 기전에 산소 유리기가 관여함이 강력히 시사되고 있기 때문이다. KA 투여로 인하여 지속적이고도 전형적인 간질성 경련이 관찰되고 1일 이내에 높은 치사율을 보였으나 APT으로 인하여 그 간질성 경련 행위와 비율이 억제되고 KA 유발 치사율도 억제되었다. 최종 KA 투여 3일 후에 얻어진 흰쥐 해마 및 대뇌 피질에서 항산화 효소인 Superoxide dismutase (SOD), Catalase (Cat.), Glutathione peroxidase (GSH-PX) 및 과산화지질의 지표인 Malondialdehyde (MDA)를 검정하였다. 대조군에 비하여 KA는 뇌조직의 SOD-1을 유도하였으나, Cat.와 GSH-PX의 활성은 현저히 유도되지 않았고, 반면에 MDA 치는 현저히 증가하였다. 즉, Cat., GSH-PX와 같은 $H_2O$$_2$중화제가 동반 유도하지 않는 SOD의 유도는 세포내 축적되는 $H_2O$$_2$로 인하여 Fenton/Haber-Weiss 반응을 가속화하여 과산화지질화를 촉진함을 시사한다. APT 병용 투여로 SOD는 현저히 유도되지 않았으나 특히 Cat.가 현저히 유도되어지고 MDA는 억제되었다. 이와 같은 생화학적인 결과는 다음의 형태학적인 소견과 일치한다. Fos 관련 항원 (FRA)와 SOD-1을 면역세포화학 (Immunocytochemistry)적 방법으로 이중 표식 (double-labelling) 하였다. FRA는 KA로 인한 신경세포의 자극에 대한 지표로 응용하였고, SOD-1은 퇴행성 뇌질환에서 산화적 손상의 지표로 사용하였다. KA 투여로 해마의 dentate gyrus (DG) 내에 강한 면역환성 (immunoreactivity)이 나타났고 pyramidal cell layer (PCL)와 glia에 SOD-1이 강하게 염색되었다. APT 병용 투여로 상당수의 경련이 일어나지 않은 흰쥐는 해마의 DG에 FRA가 경미하게 염색되었고, PCL에 SOD-1도 경미하게 나타났으나, 경련이 나타난 쥐에서는 KA만을 투여한 흰쥐와 구별되지 않았다. 이상의 APT의 항산화 효과는 KA로 인한 뇌세포 변성 개선에 중요한 인자로 작용할 것으로 사료되나, 보다 명확한 APT의 기전을 검색하고 직접 임상에 응응하기 위하여는 보다 다양한 실험 조건이 보완되어야 찰 것으로 생각된다.
목적 : 슬관절 퇴행성 관절염으로 수술을 시행한 환자에서 앞십자 인대의 점액 변성을 MRI 소견과 병리 소견과 연관지어 알아보고자 한다. 대상 및 방법 : 슬관절 치환술 전 MRI검사를 시행한 17명의 환자 (평균나이 68.8세) 를 대상으로 하여 시상면과 관상면 양자 밀도 강조 영상에서 앞십자 인대의 두께와 신호강도를 평가하였다. 검사후 1-2일 이내에 편측 슬관절 치환술을 시행하였고 병리학적 검사를 통해 앞십자 인대의 점액변성을 세 단계로 구분하였다. MRI 검사상 두께와 신호강도는 정상과 증가로 구분하였다. 결과 : MRI 상 신호 강도의 증가 없이 두께가 증가된 예는 없었다. MRI에서 두께 증가를 보인 4예 모두에서 병리 소견상 점액변성이 관찰되었고, 신호강도의 증가를 보인 8예 모두에서도 점액변성이 관찰되었다. 하지만 MRI에서 정상 소견을 보였던 9예에서도 10% 이상의 단면적에서 점액변성이 관찰되었다. 5예에서는 조직학적으로 석회화를 보였다. 결론 : MRI상 앞십자 인대의 두께 증가나 신호 강도 증가를 보인 8예 모두에서 병리 소견상점액 변성이 관찰되었다. 하지만 MRI에서 정상 소견을 보인 9예에서도 점액 변성이 관찰되었으므로, MRI에서 소견이 보이지 않는다고 하여 점액변성이 없다고 판단할 수는 없다고 생각된다.
배경 : 승모판막 폐쇄부전증의 원인 중 건삭이나 유두근 파열이 원인이 되는 예가 증가됨에 따라 승모판막에 대한 수술, 특히 판막 재건술의 임상적 역할이 중요시되고 있다. 이에 본원에서 시행한 승모판막 폐쇄부전증의 수술적 치료에 따른 임상결과 및 술 후 조기 성적을 분석해 보았다. 대상 및 방법: 1991년 8월부터 2002년 4월까지 승모판막 건삭 및 유두근 파열로 인해 본원에서 수술한 승모판막 폐쇄부전증 환자 49명(남 26명, 여 23명, 나이 49.0$\pm$16.5세)을 대상으로 시행하였다. 수술적 방법에 있어서는 22명(44.9%)에서 판막성형술을, 나머지 27명(59.2%)에서는 판막치환술을 시행하였다 결과: 전체수술예에서 승모판막 전엽의 건삭파열은 23예, 후엽의 건삭파열은 31예였으며 전외(Anter-olateral)유두근의 파열이 2예, 후외(Posteromedial)유두근파열이 1예였다 승모판막 건삭 및 유두근 파열의 병리조직학적 원인은 비특이적 변성이 25예(51.0%), 점액성 변성이 11예(22.4%), 아급성세균성 심내막염이 7예(14.3%)였다. 특발성 퇴행성 변성에 의한 건삭 파열의 경우 전엽보다는 후엽에 많았으며 전엽에서는 A3 구역, 후엽에서는 P3 구역에서 빈발하였다. 수술사망은 3명(6.1%)이었으며 1명의 환자에서 판막재건술 시행 후 잔존 승모판막 폐쇄부전으로 인해 판막치환술을 재시행하였다. 전체 승모판막 폐쇄부전환자의 술 후 5년 생존율은 81.4%였다. 승모판막 폐쇄부전의 원인이 퇴행성 병변이었던 환자 36명에 대해서 판막재건술을 시행한 군과 판막치환술을 시행한 군 사이의 수술결과를 비교 분석한 결과, 수술사망률은 각각 0%와 14.3%였고 술 후 5년 생존율은 90.2%와 64.3%로 판막재건술을 시행했던 환자에서 높게 나타났으나 두 군 사이의 통계학적 의의는 보이지 않았다. 결론: 건삭파열 및 유두근 파열로 인한 승모판막 폐쇄 부전의 가장 많은 병리조직학적 원인은 비특이적 변성이었다. 또한 판막 폐쇄 부전의 원인이 승모판막의 퇴행성 병변일 경우에 수술적 방법으로서 승모판막 재건술은 그 장기 성적이 양호하고 수술적 결과가 승모판막 치환술과 비교적 우월한 차이를 보이므로 승모판막 폐쇄 부전의 수술적 치료에 있어서 가장 좋은 방법이라 생각한다.
골관절염은 관절의 연조직, 관절연골 및 연골하 골조직의 합성과 분해 사이의 불균형으로 인한 조직의 변성을 야기하는 관절의 질환이다. 일반적으로 골관절염은 연령에 따라 급격히 증가하고, 여성에서 호발하는 특징을 보이는 것으로 알려져 있지만, 측두하악관절에서의 골관절염의 유병률에 관한 연구는 측두하악관절의 독특한 특성에도 불구하고 정확한 연구가 부족한 실정이다. 본 연구에서는 측두하악관절에서 발생하는 골관절염의 실제 성별, 연령별 분포 및 임상적 특징을 알아봄으로 써 병인의 이해에 필요한 기초 자료를 제시하고자 한다. 본 연구에서는 2007년 1월부터 12월까지 1년 동안 서울대학교 치과병원에 측두하악장애를 주소로 처음 내원한 4327명의 환자를 대상으로 하였다. 측두하악장애의 진단을 위해 촬영된 orthopantomogram, TMJ tomogram, transcranial radiograph를 이용하여 측두하악관절의 퇴행성 변화를 조사하였으며, 성별, 연령, 골변화 양상에 따른 분포를 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 측두하악장애 증상을 호소하는 환자 4327명 중 883명 (20.4%)에서 퇴행성 변화가 관찰되었고, 남성에서는 177명 (12.6%), 여성에서는 706명 (24.1%)에서 관찰되어 여자에서 호발하는 것으로 관찰되었으며, 이러한 여성 우위의 호발 양상은 모든 연령대에서 관찰되었다. 2. 측두하악장애 증상을 호소하는 환자 중 하악과두의 퇴행성 변화를 보이는 환자의 비율은 연령대가 증가함에 따라 완만하게 증가하였고, 연령별로 구분하여 볼 때에는 여성에서는 연령대별 발생비율의 증가가 통계적으로 유의하였으나 (P < 0.001), 남성에서는 통계적으로 유의하지 않았다. 3. 퇴행성 변화 환자군에서 나타나는 퇴행성 변화의 유형 중, 발생빈도가 가장 높은 형태는 sclerosis였고 (84.6%), 발생 환자 의 평균연령이 가장 높은 형태는 osteophyte였다 (44.8세). 4. 퇴행성 변화의 좌, 우 발생 분포를 보면 좌측에서 호발하였고, 남성 내에서는 좌측, 여성 내에서는 양측에서 모두 발생한 비율이 가장 높았으나, 전체적인 좌, 우 발생 양상은 남녀간에 통계적으로 유의한 차이를 보이지 않았다. 결론적으로, 측두하악장애 환자에서 나타나는 측두하악관절의 퇴행성 변화는 여성에서 호발하고 연령이 증가함에 따라 완만한 증가를 보이며 젊은 연령층의 환자에서도 높은 비율로 발생함을 알 수 있다. 측두하악장애가 젊은 연령층에서 호발한다는 이전의 보고들을 토대로 볼 때 측두하악관절의 퇴행성 변화는 타관절에서 발생하는 퇴행성 변화와는 다른 역학적 특징을 가지고 있을 가능성이 크며, 이러한 사실은 측두하악관절에서 발생하는 퇴행성 변화의 병인을 이해하고 그 치료법을 개발하는데 있어서 매우 중요한 의미를 가진다.
본 연구는 잘 알려진 통증모델을 대상으로 척수신경절세포의 변성과정을 경시적으로 관찰하고자 하였다. 10주령된 Sprague-Dawley 계통의 랫드를 실험동물로 사용하였고, pentobarbital (50mg/kg)로 마취상태에서 다섯째 허리신경(L5)의 앞가지를 결찰한 후 1일, 3일, 7일 실험군으로 구분하였다. 실험 1일과 3일군에서 작은 신경절세포에서 퇴행성변화가 먼저 관찰되었고, 중간 및 큰 신경절세포에서는 그 변화가 미약했다. 7일 실험군에서는 작은 신경절세포의 수가 크게 감소하였던 반면, 중간 및 큰 신경절세포에서는 큰 변화가 없었다. 전자현미경 소견으로는 작은 신경절세포의 경우 초기 1일 및 3일군에서 미토콘드리아의 능선의 변형과 부종이 관찰되었으며, 세포질은 검게 변성되었다. 반면 큰 신경절세포의 경우 모든 실험군에서 변형된 세포가 관찰되지 않았으며, 소기관들도 잘 보존되었다. 이상의 결과를 요약하면, 척수신경 결찰에 의한 통증자극으로 랫드 척수신경절 내 작은 신경절세포는 다른 신경절세포에 비해 퇴행성변화가 빠르게 나타났으며, 미토콘드리아 등 세포질소기관의 부종을 동반한 암적화변성(dark degeneration)을 통해 사멸되었다.
퇴행성관절염(Osteoarthritis,OA)은 관절 부위의 퇴행성 변화가 특징이며, 이를 진단하기 위해서는 연골세포나 활액에서 유래된 표지인자가 일반적으로 사용된다. 이번 연구에서는 개를 이용하여 실험적으로 퇴행성관절염을 유도하고, 활액과 연골세포에서 단백질 분해 효소인 matrix metalloproteinase(MMPs)와 MMPs의 활성을 억제시키는 것으로 알려진 tissue inhibitors of metalloproteinases(TIMPs)의 발현 정도를 조사하였다. 20마리의 비글견이 퇴행성관절염 모델로 사용되었으며 MMP-2 와 -9은 Western blot 분석에 의해서, TIMP-2의 농도는 ELISA(enzyme-linked immunosorbent assays)에 의해 결정하였다. 퇴행성관절염 유도 4주 후에 연골에서 분리한 연골세포에서 MMP-2의 발현은 증가되었지만 MMP-9의 발현은 감소되었다. 그러나, 퇴행성관절염을 유도한 개의 활액에서는 MMP-2와 -9의 발현이 모두 증가하는 것을 보였다. TIMP-2의 농도는 퇴행성관절염을 유도한 연골에서 분리한 연골세포에서는 높았지만, 활액에서는 낮은 농도를 보였다. 이러한 결과는 MMP-9가 퇴행성관절염 시 연골 조직의 변성에 따른 연골세포의 손상에 의해 MMP-2보다 더 활액으로 방출된다는 것을 보여주며, 활액 내 TIMP-2의 감소에 따른 MMPs의 활성이 퇴행성관절염을 더욱 악화시키는 것을 제안해준다. 결국 MMPs의 활성은, 특히 MMP-9, 개의 퇴행성관절염의 조기 진단과 치료를 위한 표지인자로서 사용할 수 있을 것으로 사료된다.
본 연구에서는 HPL-04가 골관절염의 예방 및 치료 약물로서의 가능성을 탐색하여 다음과 같은 결론을 얻었다. HPL-04는 연골세포 생존율과 연골형성과 관련된 collagen type II, SOX 9 그리고 aggrecan의 유전자 발현을 유의성 있게 증가시킬 뿐만 아니라 염증성 인자와 관련 있는 MMP-2, 9도 유의성 있게 감소시켰다. HPL-04는 MIA에 의해 유도된 퇴행성 골관절염에서 관절연골의 파괴와 골 침식 등 연골의 변성을 억제했으며 proteoglycan의 소실을 유의성 있게 감소시켰다. 이에 본 연구는 HPL-04가 부작용이 적고 약리효과가 뛰어나 골관절염 예방 및 치료제 개발에 활용될 수 있을 것으로 본다.
대동맥 판 치환술시 봉합법으로써 단순봉합(simple interrupted suture), 8자형 봉합(figure of eight su- ture), 수평 석상봉합법 (horizontal mattress suture method) 등이 이용되고 있다. 그러나 심내막염에 의 해 판륜이 손상되거나 퇴행성 변성으로 판륜이 약화된 환자들에서는 본봉합법으로대동맥판 치환이 어려 울 수 있고,치환후 판막주위 누출등의 합병증이 발생할수 있다. 저자들은 1993년 6월부터 1995년 6월 까지 심내막염에 의한 대동맥판 환자 4례,퇴행성 판막환자 3례,류마티스성 판막병변 환자 1례에서 수직 석상봉합법 (vertical mattress suture method)으로 기계판막(mechanical valve)을 판륜 상연에 위치시 키는 술식을 시행하였다. . 2례에서 농양으로 판륜이 결손되어 자가심막편을 이용하여 결손부위를 봉합하였다. 판막 치환을 위 해 2-0 polyester 봉합사를 이용했고, 봉합사를 지지하는 테프론 조각을 심실쪽에 위치시키고 침사가 심 실쪽에서 발살바동쪽으로 통과하도록 하는 수직 석상봉합법을 이용하였다. 본 수술방법으로 최소한 19mm기계판막의 사용은 완전히 배제할 수 있었다. 술후 평균 13.3개월에 심에코 검사로 추적 관찰한 \ulcorner과, 판막운동의 이상은 발생하지 않았으며, 판막자체에서 발생하는 압력 경사는 3례에서 6mmHg이 하였고 5례에서 20내지 40mmHg였다 이와같은 결과에서 판륜이 손상되거나 약화된 대동맥판 환자에 서 판막치환술시 수직 석상 봉합법을 이용하여 기계판막을 판륜상연에 위치시키므로써 수술이 용이하 고 술후 합병증을 감소시킬 수 있을 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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