본 연구에서는 해당화의 과육(RRF)과 종자(RRS) 부위의 추출물이 골다공증 및 골질환에 미치는 영향을 연구하기 위하여 각각 조골세포의 세포 증식능과 LPS로 유도된 염증상태에서 전구-파골세포가 염증유발 물질로 분비하는 NO와 TNF-$\alpha$ 분비 억제 조절능을 측정하였다. 또한, 과육(RRF)과 종자(RRS)가 골다공증 및 골질환이 빈번하게 발생하는 노화된 상태에서도 적용할 수 있는지 확인하기 위하여 정상생쥐와 노화생쥐로부터 분리한 비장세포에서 B 림프구와 T 림프구의 세포 증식능을 측정하였다. 연구 결과에서 과육(RRF)과 종자(RRS)는 그 효능과 농도에서 차이를 나타내었으나, 모두에서 조골세포의 세포 증식효과와 LPS에 의한 NO 분비 억제효과를 보였으며, TNF-$\alpha$ 조절에는 영향을 나타내지 않았다. 그러나 종자(RRS)는 $500\;{\mu}g/m{\ell}$에서 pre-osteoclastic cell에 세포 독성을 보였으며, LPS 에 의해 유도 증가된 TNF-$\alpha$의 분비도 오히려 증가시켰다. 따라서 과육(RRF)이 종자(RRS)보다 안전하고 효능성 있게 사용할 수 있음을 나타내었다. 정상 및 노화생쥐의 비장 세포에 대한 림프구 증식효과에서도 과육(RRF)과 종자(RRS)는 모두 비장세포 증식을 나타내었고, ConA 처리에 의한 T세포 증식에도 효과를 나타내었다. 그러나 LPS에 의한 B림프구의 세포증식효과에서 과육(RRF)의 경우에는 효과를 나타내지 않았나, 종자(RRS) $1000\;{\mu}g/m{\ell}$에서는 LPS 처리에 의한 B림프구의 증식을 오히려 감소시킴으로써 B 림프구의 면역을 억제할 수 있음을 나타내었다. 과육(RRF)과 종자(RRS)는 정상 및 노화생쥐에서 같은 양상을 보임으로써 노화된 상태에서 특별히 다른 효과를 보이지는 않았으나, 종자(RRS)가 LPS에 의한 B세포의 증식에 오히려 감소효과를 나타낸 점을 고려할 때, 종자(RRS)에 대해서는 처리 농도와 효능에 대한 연구가 더욱 이루어져야 할것으로 생각되며, 과육(RRF)이 노화 및 정상상태에서의 골다공증 및 골질환에 좀 더 안전하고 효능성 있게 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제35권4호
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pp.205-212
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2009
Purpose : The purpose of this study was to examine the expression of various angiogenic factors during osteoblastic differentiation of periostealderived cells and the effects of osteogenic inductive medium of periosteal-derived cells on the proliferation of endothelial progenitor cells. Materials and methods : Periosteal-derived cells were obtained from mandibular periosteums and introduced into the cell culture. After passage 3, the cells were divided into two groups and cultured for 21 days. In one group, the cells were cultured in the DMEM supplemented with osteogenic inductive agent, including 50g/ml L-ascorbic acid 2-phosphate, 10 nM dexamethasone and 10 mM -glycerophosphate. In the other group, they were cultured in DMEM supplemented without osteogenic inductive agent. VEGF isoforms, VEGFR-1, VEGFR-2, and neuropilin-1 mRNA expression was observed. Human umbilical cord blood-derived endothelial progenitor cell proliferation was also observed. Results : The expression of VEGF isoforms was higher in osteogenic inductive medium than in non-osteogenic inductive medium. The expression of VEGFR-2 was also higher in osteogenic inductive medium than in non-osteogenic inductive medium. However, the expression of VEGFR-1 and neuropilin-1 was similar in both osteogenic inductive medium and non-osteogenic inductive medium. In addition, conditioned medium from differentiated periosteal-derived cells stimulated human umbilical cord blood-derived endothelial progenitor cell numbers compared to conditioned medium from non-differentiated periosteal-derived cells. Conclusion : These results suggest that in vitro osteoblastic differentiation of periosteal-derived cells has angiogenic capacity to support endothelial progenitor cell numbers.
교정치료시 치아이동은 치주인대세포를 매개로 골조직의 개조가 일어나는 과정으로서 골조직의 성장과 개조는 조골세포, 파골세포 및 그 전구세포의 증식, 분화 및 활성에 영향을 미치는 여러가지 전신적 인자와 국소적 인자에 의하여 조절되고 있다. 1.25-Dihydroxyvitamin $D_3$는 vitamin $D_3$의 대사물로서 경조직에 있어서 칼슘과 인산의 이동에 중요한 역할을 담당하고 있는 것으로 알려져 있으나 치주인대에 대한 1,25-Dihydroxyvitamin $D_3$의 생물학적 기능은 잘 알려져 있지 않다. 1.25-Dihydroxyvitamin $D_3$가 치주인대세포의 활성에 미치는 영향을 관찰하고자 10, 25, 50, 100ng/ml농도의 1,25 Dihydroxyvitamin $D_3$를 배양 치주인대세포에 첨가하여 배양 1, 2, 3일 후 M.T.T. 방법으로 세포의 활성을 관찰하였으며, 백서의 실험적 치아이동시 치주인대 내에 1,25-Dihydroxyvitamin $D_3$를 투여하여 12, 24, 36, 48, 72시간 및 7일 후의 조직 변화 소견을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 10ng, 25ng/ml 농도의 1,25-Dihydroxyvitamin $D_3$를 치주인대세포에 가한 후 배양 1, 2, 3일째의 실험군 활성은 대조군과 차이가 없었다. 2. 50ng/ml 농도의 1,25-Dihydroxyvitamin $D_3$를 치주인대세포에 가한 후 배양 3일째의 활성은 대조군에 비하여 유의하게 증가되었으며 100ng/ml농도에서는 배양 2, 3일째에 유의하게 많았다. 3. 백서에 교정력을 가한 후 인장측에서의 골아세포 활성, 치주인대섬유의 파열, 모세혈관 증식은 투여후 7일까지 1.25-Dihydroxyvitamin $D_3$ 투여측과 대조측 간에 차이가 없었다. 4. 교정력을 가한 후 36시간부터 1,25-Dihydroxyvitamin $D_3$를 투여한 압박측의 파골세포 활성 및 치조골 흡수량이 증가하였다. 이상과 같은 결과로, 50-100ng/ml 농도에서 1,25-Dihydroxyvitamin $D_3$의 농도와 배양 기간에 비례하여 치주인대세포의 활성이 증가하였으며 1,25-Dihydroxyvitarnin $D_3$가 투여 36시간부터 파골세포의 활성과 그에 따른 치조골 흡수량 증가에 영향을 미쳤다고 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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