손상된 조직의 재생을 촉진시키는 여러가지 성장인자를 함유한 소장점막하조직(small intestinal subucosa, SIS)과 드레싱 교체시 손상된 피부로부터 박리가 용이한 수화젤 특성을 갖는 PVA를 이용하여 창상 치유를 촉진시키고 박리가 용이한 드레싱을 제조하였다. SIS 시트를 2, 4 및 10 wt%로 제조한 PVA 용액에 침지시킨 후 각기 다른 몰드에서 동결건조함으로써 PVA가 코팅된 SIS 시트를 제조하였다. 제조한 시트는 인장시험을 통해 기본 물성을 평가하였고, 분해도, 물 흡수성, 그리고 in vitro 실험을 통해 그 특성을 조사하였다. PVA를 코팅한 SIS(PVA-SIS) 시트의 인장강도와 신장률은 PVA의 함량이 증가함에 따라 각각 감소, 증가하였으며, 분해도는 본래의 SIS에 비해 감소하였고, SIS에 2 및 4 wt%의 PVA가 코팅되었을 때 물 흡수성이 증가하였다. 또한 전 PVA-SIS 시트에서 세포부착도가 본래의 SIS 시트에 비해 낮음을 확인하였다. 이로써 PVA를 코팅한 SIS 시트가 창상 치료를 위한 드레싱제와 생분해성 이식 제제로서 사용가능하리라 판단되었다.
위의 parietal cell 혹은 대식세포와 유사한 세포 내부에서 H. pylori가 발견된다는 보고가 있기는 하나 일반적으로 H. pylori는 Shigella와 같은 침습성 세균은 아닌 것으로 알려져 있다. 그럼에도 불구하고 H. pylori에 감염된 위점막에는 많은 수의 호중구를 위시한 염증세포의 침윤이 관찰되는데 H. pylori가 위상피세포에 부착 할 경우 위상피세포를 자극하여 interleukin-8을 위시한 cytokine 을 발현케하고 이에 의하여 호중구 등의 염증세포가 몰려들게 된다. 한편 고유층에 몰려든 호중구에서는 다시 interleukin-8을 위시한 일련의 호중구 활성화 chemokine을 분비하여 염증반응을 증폭해 나갈 것이다. 호중구에서 발현되는 myeloperoxidase나 활성 산소 등도 위점막의 조직 손상에 기여할 것이다. 위상피세포를 덮고 있는 점액층은 위상피세포를 보호한다고 알려져 있으나 H. pylori 감염의 경우 점액층에 의하여 H. pylori의 운동성이 증가하고 이것이 위상피세포로부터의 cytokine 발현을 자극하여 염증반응을 증폭하는데 관여할 가능성도 있다. H. pylori는 위상피세포에 대하여 apoptosis를 유도함과 동시에 고유층에 몰려든 호중구에 대하여는 apoptosis를 억제케하여 궁극적으로 염증반응을 증폭 및 지속시켜 나가는 쪽으로 작용한다. 한편 H. pylori는 위상피세포로부터 COX-2의 발현을 증가시키는데 이는 위상피세포의 apoptosis를 억제하는 방향으로 작용한다. 이외에 H. pylori의 urease에 의하여 발생한 암모니아나 H. pylori 자신이 분비하는 세포독소가 세포 손상을 유발할 가능성도 있다. 상술한 여러 독성 인자들 중 어느 하나가 단독으로 작용하기보다는 여러 인자가 같이 동시에 또는 시차를 두고 작용할 가능성이 많다고 생각된다.(\gamma-FeOOH)$, 침철광$(\alpha-FeOOH)$, 적금광$(\beta-FeOOH)$, 그리고 자철광$(Fe_3O_4)$이다. 인위적 부식에서는 전부 인철광의 부식물이 생성되었고 자연적 부식에서는 모두 침철광의 부식물이 생성되었다. 특히 철제 표면에 자연적으로 생성된 공식 녹을 XRD 분석한 결과 적금광으로 동정되었다. 이런 모든 시편들을 각 탈염방법에 따라 탈염처리한 후 XRD와 SEM-EDS으로 분석한 결과 인철광과 침철광은 어떠한 변화도 보이지 않았고, 다만 적금광으로 동정된 시편만이 잔존하지 않았다. 철기 제작별 $Cl^-$ 이온 추출량과 탈염효과에 대한 비교 실험은 이온 크로마토그래피 분석 결과와 마찬가지로 단조 철제유물이 주조 철제보다 $Cl^-$ 이온을 많이 가지고 있었으며, 탈염 처리 후에는 $Cl^-$ 이온은 전혀 발견되지 않았다. 이상의 결과 $K_2CO_3$와 Sodium 용액은 탈염처리에서 가장 적합한 탈염처리 용액으로 알수가 있었으며 특히 어떠한 탈염 용액으로 유물을 처리한다 해도 철제유물에 생성된 부식물은 제거되지 않는다는 것을 알게 되었다. 따라서 보존처리자는 유물 표면의 부식 상태만을 보고 처리하기 보다는 철기제작물로 고려하여 처리하는 것이 필요하다. 또한 금속에 부식을 야기시키는 $Cl^-$ 이온과 부식물을 완전하게 제거하여 탈염처리를 하는 것이 유물 부식을 최대한 지연시킬 수 있는 것이라 생각된다.TEX>$88\%$)였다.(P=0.063). 결론: 본 연구에서는 MTHFR C/T & T/T 유전자 다형성이 위암의 발생과 그 위치에 대해 관련이 있는 것으로 여겨지고, 흡연력, 음주력과는 관련이 없는 것으로 여겨진다.험이
뇌성마비(cerebral palsy)는 비진행성의 정신, 운동 장애를 총칭하는 용어로, 소아 장애의 흔한 원인이 된다. 자해 행위란(self-injurious behavior) 자살 의도없이 자신의 신체 일부를 고의적으로 손상시키는 것으로, 종종 반복적인 행동으로 나타난다. 소아에서의 이러한 자해 습관은 정상적인 어린이에서는 드물며, 증후군, 유전질환, 정신지체 어린이 등에서 그 발생률이 높게 보고된다. 구강 내 자해 행위의 가장 흔한 유형은 혀나 입술 혹은 구강 점막을 물어뜯는 것이다. 이러한 자해 행위를 조절하기 위하여 행동 수정법, 약물 치료, 신체 속박술, 치과적 장치의 적용, 외과적 수술 또는 치아 발치술 등의 다양한 방법들이 제시되었다. 이 중 마우스가드 등의 치과적 장치를 이용한 방법은 구강 내 자해 행위의 감소와 조직의 보호를 위해 가장 보존적이며 적합한 방법이라고 사료된다. 본 증례에서는 자해 습관에 의해 하순과 협점막에 궤양성 병소를 가진 뇌성마비 환아에 있어서, 변형된 마우스가드를 이용하여 자해에 의한 손상을 방지하고 만족할 만한 치유 양상을 보였기에 이를 보고하는 바이다.
온열요법은 암치료에 있어서 방사선과 병용하였을 때 상호보완 작용을 하여 방사선에 저항성이 높은 세포주기의 S-기에 민감하게 작용하며 세포의 준치사손상의 회복을 저지시킴으로써 방사선의 효과를 상승시킬 수 있다. 저자는 100Watt, 2450MHz의 마이크로파 온열기구를 제작하고 조직등가인 판톰을 이용하여 예비측정과 방열조사 조건 및 방법을 계획한 후 생물학적 반응을 관찰하기 위하여 흰쥐 102마리를 이용하여 온열요법, X-선조사 (6Gy-15Gy) 및 선 조사와 온열요법을 병행하여 직장과 방광의 조직학적 소견을 관찰하여 다음과 같은 결론을 얻었다. 1) 100Watt, 2450MHz의 소형마이코로파 온열발생장치로서 조직을 $40{\sim}50^{\circ}C$로 유지하여 1시간 이상 가열할 수 있었다. 2) 조직온열분포는 깊이 3cm, 직명 2-10cm의 넓이에 $40{\sim}44^{\circ}C$의 온도분포를 계속 유지할 수 있었다. 3) 온열요법 단독으로는 직장의 점막하층의 부종을 볼 수 있었으나 방광의 조직학적 변화는 볼 수 없었다. 4) 점막상피괴사는 직장에 X-선조사 6Gy의 15일군에서, 방광에 8Gy의 15일군에서 각각 나타나기 시작하였으며, 근층괴사는 직장에 X-선조사 8Gy의 15일군에서, 방광에 10Gy의 60일군에서 각각 나타났다. 5) X-선조사와 온열요법병행군에서 직장과 방광의 조직학적변화 (점막과 근층의 괴사)를 관찰하여 열증강율은 1.0으로 증가되지 않음으로서 직장과 방광의 내용선량의 변화가 없음을 시사하였다.
궤양성 대장염은 면역학적인 이상과 유전적인 요소에 의해 대장의 점막 또는 점막밑층에 염증을 유발하는 질환이다. 이전 연구에 의하면, 비만은 궤양성 대장염의 유병률을 높이고, 진행을 악화시키는 것으로 보고되었다. 따라서 본 연구에서는 커큐민이 비만에 의한 대장염의 진행을 억제하는지에 대해 조사하였다. 비만을 유도하기 위해 고지방 식이로 마우스를 사육하였고, 커큐민의 염증억제 효과를 확인하기 위해 고지방 식이와 함께 커큐민을 섭취시켰다. 궤양성 대장염을 유도하기 위해서 DSS를 경구투여 하고 대장염의 임상 증상을 관찰하였다. 대장염의 진행을 확인하기 위해 질병활성지수와 결장의 길이를 측정하였다. 커큐민에 의한 대장염 완화를 조직학적으로 평가하기 위해 결장, 간, 복부지방의 조직표본을 제작하고 H&E 및 Alcian blue-PAS 염색법으로 분석하였다. 커큐민은 질병활성지수의 점수를 감소시키고, 결장의 길이가 짧아지는 것을 억제하는 것으로 확인하였다. 또한, 비만으로 악화된 궤양성 대장염의 결장 조직에서 염증세포 침윤과 점막손상을 억제하였다. 커큐민은 간의 지방증과 복부지방의 지방세포를 유의하게 감소시키는 것으로 확인하였다. 결론적으로 커큐민은 비만에 의한 대장염의 진행을 억제함으로써 궤양성 대장염을 치료할 수 있는 치료제로서 활용될 것으로 사료된다.
목적 : 금속단백효소(MMPs)는 세포외 기질의 분해가 주 기능이며 금속단백효소와 억제자(TIMPS)가 상처 치유 과정과 자외선 조사에 의한 피부노화에 관여한다는 것이 알려져 있다. 그러나 방사선조사 후 금속단백효소와 억제자의 발현에 관한 연구는 보고된 바 없다. 본 연구는 흰쥐의 소장에 방사선을 조사하여 금속단백효소와 억제자의 발현을 시간적으로 관찰하여 방사선에 의한 소장 점막 손상 및 재생과정과 금속단백효소와 억제자의 관계를 밝히고자하였다. 대상 및 방법 : 실험동물로 암, 수 구별 없이 생후 4~5개월, 체중 250~300 gm의 흰쥐(Spraque-Dawley) 30마리를 대상으로 하여 실험군으로 전복부에 8 Gy의 방사선을 조사한 후 1일, 2일, 3일, 5일, 7일, 14일에 각각 5마리씩 희생시켜 소장을 적출하여 사용하였고, 정상대조군은 각 시기별로 1마리씩 사용하였다. H&E 염색을 하여 조직병리검사를 하였고, MMP와 TIMP끌의 발현에 대해서는 면역조직화학염색, 면역블로팅, ELISA법으로 확인하였다. 결과 : 조직병리 소견상 방사선조사에 의한 소장 조직손상은 1일부터 관찰되어 2일과 3일에 현저하였고 재생은 3일에 관찰되어 5일에 현저하였다 면역조직화학염색 결과 MMP는 1일에 발현되어 3일, 5일에 가장 강하게 나타났으며 TIMP를는 1일에 나타나기 시작하여 5일에 가장 강하게 나타났다. 면역블로팅 결과 MMP◎는 3일과 5일에강하게 나타났으며 TIMP끌는 1, 3, 5, 7일에 같은 정도의 양성반응을 보였다. 혈액에서의 MMP와 TIMP의 ELISA 검사법에서는 대조군에 비해 방사선조사군에서 통계적으로 유의한 증가가 있었고 방사선조사 후 1, 2, 3, 5, 7, 14일 각각에서 유의한 차이가 있었으며 5일에 가장 높은 수치를 보였다. 결론 : 방사선조사 후 조직병리학적 검사에서 손상의 척도인 염증 반응과 재생의 척도인 유사분열 수의 변화가 면역조직화학염색, 면역블로팅, ELISA검사에 의한 MMP-2, TIMP의 증가와 일치하는 것으로 나타나 이들이 방사선 조사 후 조직 손상과 재생 기전에 역할을 하고 있음을 보여주었다.
박리성 벽내성 식도혈종은 Mallory-Weiss syndrome 또는 Boerhaave's syndrome 같이 잘 알려진 급성식도 손상과 달리 매운 드문 질환이다. 이 질환은 다양한 원인에 의해서 주로 중년 여성에서 발병하지만 아직 정확한 병인론에 대해서는 아직 확립되어 있지 않다. 3대 증상으로는 흉통, 토혈 그리고 연하곤란으로 알려져 있다. 특히 박리성 벽내성 식도 혈종은 수술이 필요한 식도 질환과 구분되어야 하는데 그 이유는 일반적인 내과적인 치료로도 예후가 양호하기 때문이다. 본 증례는 4일 동안의 흉통 및 연하곤란을 주소로 내원한 36세 여자 환자로 여러 가지 검사상 식도 점막하 종양으로 판단되어 흉부외과에 의뢰된 환자로 수술 후 박리성 벽내성 식도혈종으로 진단되어 보고하는 바이다.
가와사키병은 다른 원인이 없는 발열과 함께 피부점막에 특징적인 병변을 보이는, 소아에서는 비교적 흔한 질환으로 일반적으로 급성기에는 혈역학적으로 안정적이다. 저자들은 심한 저혈압과 함께 급성 신손상이 있는 상태에서 내원한 8세 남아가 치료 중에 가와사키병으로 진단된 증례를 경험하였다. 최근에는 가와사키병 초기에 불안정한 혈역학적 상태를 가와사키병 쇼크증후군이라는 개념으로 정의하고 있다. 환아는 면역글로불린 치료 후 임상적으로 회복되었으나 관상동맥 확장 합병증이 확인되어 아스피린을 복용하고 있으며, 가와사키병의 합병증으로서는 비교적 드문 고혈압이 확인되어 베타 차단제를 사용하고 있다. 본 증례를 통해 가와사키병 쇼크증후군의 임상 양상을 알고, 혈관염이라는 가와사키병의 특성을 고려해볼 때 혈압 모니터링의 중요성을 깨닫게 되었다.
This study was carried out to investigate the effect of Keuibi-tang (KBT) on the injury of gastric mucous membrane by stress and ethanol in mice. The normal group was non-inflammation elicited mice. The two control groups were mice with gastro-inflammation elicited by stress and ethanol. The two sample groups were mice administered KBT before gastro-inflammation elicitation. In the common morphology and histochemical change, the two control groups were observed with various injuries such as hemorrhagic erosion and ulcer, while the sample group was the same as the normal group. In the immunohistochemical change, the distributions of PNA and COX-1 treated with KBT noticeably increased over the control group (P<0.05). The distributions of $NF-{\kappa}B$ p50, COX-2 and TUNEL in the group treated with KBT were noticeably lower than in the control group (P<0.05). The distribution of KBT was the same as the normal group. According to the above results, it is supposed that KBT is applicable to gastritis and gastric ulcer due to stress and alcoholic drinks.
Objectives: This study was carried out to investigate the effects of Jecksodoodangkuisan(JD) and Jecksodoodangkuisankahyunjicho(JH) against Colonic Mucosal Ulcer induced by indomethacin in mouse. Methods: The normal group consisted of mice that were not inflammation-induced. The control group was untreated gastro-inflammation-elicited mice. The sample group mice were those administered BO, JD and JH after gastro-inflammation elicitation. Results: In the immunohistochemical change, the distribution of COX-1 in mice treated with BO, JD and JH noticeably increased than control group(P<0.05). The distributions of $NF-{\kappa}B$, p50, COX-2, ICAM-1, HSP70 and Substance P in mice treated with BO, JD and JH noticeably decreased more than control group(P<0.05). And JH was most effective treatment against Colonic Mucosal Ulcer in the immunohistochemical change. Conclusions: According to the above results, Jecksodoodangkuisan and Jeckmdoodangkuisankahyunjicho are applicable treatments for Colonic Mucosal Ulcer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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