목적 : 최근 항암 화학요법이나 두경부의 방사선치료 후 나타나는 백혈구감소증을 치료하기 위해 조혈세포 성장인자인 과립구 집락형성인자를 투여한 결과, 백혈군감소증과 더불어 구강 점막염의 완화가 몇몇 임상연구에서 보고되고 있다. 그러나 그 기전이나 적절한 투여 방법에 대해서는 뚜렷이 밝혀지지 않았으며, 다른 위장관 점막에 대한 보호효과에 대해서도 아직 알려진 바가 없다. 이에 저자는 생쥐 공장 점막에 대한 과립구 집락형성인자의 방사선 보호제로서의 가능성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 실험 동물은 체중 20 g 내외의 생후 $4\~5$주된 BALB/c 생쥐 105 마리로 각각 정상 대조군, 과립구 집락형성인자 단독투여군(제 I 군 : $10\;{\mu}g/kg/$일, 제 II 군 $100\;{\mu}g/kg/$일), 방사선 단독조사군(7.5 Gy 또는 12 Gy 전신조사), 그리고 방사선조사와 과립구 집락형성인자 병행 처치군(G-CSF I 또는 II+7.5 Gy, G-CSF I 또는 II+12 Gy)의 아홉군으로 구분하였다. 과립구 집락형성인자는 과립구 집락형성인자 단독투여군 및 방사선조사와 과립구 집락 형성인자 병행처치군 모두에서 방사선조사 2일 전부터 24시간 간격으로 방사선조사일까지 3일 동안 매일 1회 피하 주사하였고, 방사선조사는 6 MV 선형 가속기를 이용하여 7.5 Gy와 12 Gy를 각 군별로 1회 전신조사하였다. 각 군별로 생쥐를 방사선조사 후 1, 3, 7일에 희생하여 공장을 적출하고 H&E 염색 및 PAS 염색을 시행한 후, 공장 조직 표본에서 소낭선의 수, 융모의 길이 및 조직학적 손상등급을 측정하고 조직학적 변화를 관찰하였다. 결과 : 방사선조사없이 과립구 집락형성인자 만을 투여한 군(제 I 군 : $10\;{\mu}g/kg/$ 및 제 II 군: $100\;{\mu}g/kg/$) 에서는 정상 대조군에 비해 생쥐 공장 점막 변화에 유의한 차이가 없었다(p>0.05). 7.5 Gy 및 12 Gy 방사선 단독조사군에서는 정상 대조군에 비해 공장 점막의 소낭선 수의 감소와 높은 조직학적 손상등급을 관찰하였다(p<0.05). 12 Gy 방사선조사와 과립구 집락형성인자 병행처치군에서는 공장 점막의 손상이 7.5 Gy 방사선 단독조사군에 비해 1일 군에서는 차이가 없었으나(p>0.05), 3일 군에서 유의하게 높은 소낭선 수 및 낮은 조직학적 손상등급을 관찰하였고, 7일 군에서 낮은 조직학적 손상등급을 관찰하였다(p<0.05). 12 Gy 방사선조사와 과립구 집락형성인자 병행처치군에서의 공장 점막 손상은 12 Gy 방사선 단독조사군에 비해 소낭선의 수와 융모의 길이, 조직학적 손상등급의 차이가 유의하지 않았으며(p>0.05), 두 마리를 제외한 대부분의 생쥐가 방사선조사 후 5일 이내에 모두 사망하였다. 결론 : 한계 선량 이내의 전신 방사선조사시 과립구 집락형성인자는 생쥐의 공장 점막에 대한 방사선보호작용이 있는 것으로 사료된다.
동물과 사람의 연구에서 위장관 영양 인자는 위장관 점막이 점막손상으로부터의 회복에 중요하고 출생 후 경구 영양에 적응할 수 있게 하는 데에 중요하다. 경구적으로든 전신적으로 투여된 성장 인자들은 위장관의 성장과 발달을 촉진시킨다. 신생아 혈중의 영양인자들이 장관 세포의 수용체를 통해 작용하여 위장관의 성장을 조율한다. 위장관 영양인자들은 체내에서 합성될 수도 있고 모유를 통해 공급된다. 사람에서 출생 후 위장관이 장관영양에 신속히 적응할 수 있도록 위장관 영양 인자들이 중요한 작용을 한다. 모유 내의 성장 인자들이 신생아 생존에 필수적인 것들은 않아도 모유를 먹은 영아들이 조제분유를 먹은 영아들에 비하여 급성 설사, 괴사성 장염, 크론씨 병과 같은 위장관 질환의 위험율이 낮다. 위장관 영양 인자들의 대부분이 시판 조제분유에는 존재하지 않고 주로 모유에 존재함을 앎으로써 모유의 장점을 설명하는 데에 적용할 수 있을 것이다. 그리고 위장관 영양인자는 위장관 점막 손상된 경우 치료 목적으로 사용될 수 있는 여지가 높다. 이러한 임상적 이용은 특히 미숙아, 수술 후의 영아 등에서 적용될 수 있다. 그러나 향후 더욱 연구되어야 할 항목들로는 작용기전, 경구 및 정맥 투여 방법에 의한 효과의 차이, 체내 성장 인자들과의 상호 작용, 외부적 투여가 체내 인자에 대한 영향, 위장관 이외의 타 기관에 대한 영향, 그리고 안전성과 약물 역동학적인 특성 등이다.
성대낭종은 후두미세수술의 발달로 보다 정확한 진단 및 치료가 가능하므로서 관심도가 증가하고 있다. 성대 낭종은 낭종의 내용물 및 점막상태에 따라 저류성 낭종과 유표피성 낭종으로 분류하고 있는데, 저류성 낭종은 점액 분비선의 폐쇄로 점액이 저류되어 발생하며 유표피 낭종은 선천성으로 상피하층에 파묻힌 상피세포의 잔여물이거나 혹은 파묻힌 상피세포 위에 외상(음성남용)으로 손상된 점막이 재생하는 과정에서 발생한다는 설이 있다. (중략)
목적 : 방사선 직장염은 골반부위에 방사선치료를 받는 환자에서 나타나는 급성부작용 중의 하나이다. 이러한 방사선 직장염은 병리학적으로 염증성 대장질환과 유사한 소견을 보인다. 따라서 염증성 대장질환의 유발인자로서 최근 활발하게 연구되고 있는 nitric oxide (NO)의 과다생성이 방사선 직장염을 유발하는 주요 원인일 수도 있다. 이를 검증하기 위하여 본 연구자들은 적절한 방사선 직장염 동물모델을 확립하고 이 모델에서 NO의 과다생성과 직장점막의 손상 정도의 상호 관련성을 연구하였다. 대상 및 방법 : 암컷 백서(Wistar)의 직장에 $10\~30\;Gy$의 다양한 선량의 방사선을 조사하였다. 방사선조사 후 5일 및 10일째에 직장조직을 얻어 점막의 형태학적 변화를 육안적으로 및 조직학적으로 관찰하였다. 방사선에 의한 손상에 대한 NO의 과다 생성이 미치는 영향을 평가하기 위하여 iNOS의 발현과 nitrite 측정을 시행하였고 iNOS의 억제제 및 기질을 경구투여한 후 점막 손상의 변화를 형태학적 및 생화학적으로 관찰하였다. 결과 : 육안적으로나 조직학적으로 17.5 Gy 이상의 선량에서는 직장 점막에 명백한 손상이 발생하였으나 15 Gy 이하에서는 일부 검체에서만 경미한 정도의 변화를 나타냈다. 20 Gy 이상의 방사선을 조사한 후에는 검체 대부분에서 등급 4의 조직학적 변화를 보였기 때문에 임상에서 흔히 경험하는 방사선 직장염을 재현할 수 있는 가장 적절한 일회 방사선조사량으로 17.5 Gy를 선택하였다. 직장 점막의 조직학적 손상정도가 방사선량 및 iNOS의 과발현과 유의한 상관관계를 보였다. 그러나 iNOS의 기질 및 억제제의 경구투여시 iNOS 발현양상, NO 생성 뫼 조직 손상 정도의 차이는 없었다. 결론 : 임상에 적용할 수 있는 방사선 직장염 연구를 위한 동물모델로서 적절한 일회 방사선조사량은 17.5 Gy임을 확인하였다. 또한 덜 연구결과는 NO의 과다생성이 방사선에 의한 염증 및 손상 정도와는 연관성을 가지나 직접적인 원인이 아님을 시사하고 있다.
수산화나트륨(Sodium hydroxide)의 직업적 노출에 대한 TLV-Ceiling은 $2mg/m^3$으로 권고하였다. 권고수준은 수산화나트륨 에어로졸이 눈, 점막, 피부에 심한 자극을 유발하고 수산화나트륨 분진이 상기도 기관에 자극을 유발하는 농도에 근거하였다. 노출기준은 눈과 상기도 기관에 자극을 최소화하기 위하여 권고하였다. 고농도의 수산화나트륨에 장기간 노출되면 비강 궤양과 눈과 피부에 심한 손상을 유발할 수 있다. "피부", "감작제(SEN)", "발암성"의 경고주석을 권고하기에는 유용한 자료가 충분하지 않다.
위의 parietal cell 혹은 대식세포와 유사한 세포 내부에서 H. pylori가 발견된다는 보고가 있기는 하나 일반적으로 H. pylori는 Shigella와 같은 침습성 세균은 아닌 것으로 알려져 있다. 그럼에도 불구하고 H. pylori에 감염된 위점막에는 많은 수의 호중구를 위시한 염증세포의 침윤이 관찰되는데 H. pylori가 위상피세포에 부착할 경우 위상피세포를 자극하여 interleukin-8을 위시한 cytokine을 발현케하고 이에 의하여 호중구 등의 염증세포가 몰려들게 된다. 한편 고유층에 몰려든 호중구에서는 다시 interleukin-8을 위시한 일련의 호중구 활성화 chemokine을 분비하여 염증반응을 증폭해 나갈 것이다. 호중구에서 발현되는 myeloperxidase나 활성산소 등도 위점막의 조직 손상에 기여할 것이다. 위상피세포를 덮고 있는 점액층은 위상피세포를 보호한다고 알려져 있으나 H. pylori 감염의 경우 점액층에 의하여 H. pylori의 운동성이 증가하고 이것이 위상피세포로부터의 cytokine 발현을 자극하여 염증반응을 증폭하는 데 관여할 가능성도 있다. H. pylori는 위상피세포에 대하여 apoptosis를 유도함과 동시에 고유층에 몰려든 호중구에 대하여는 apoptosis를 억제케하여 궁극적으로 염증반응을 증폭 및 지속시켜 나가는 쪽으로 작용한다. 한편 H. pylori는 위상피세로로부터 COX-2의 발현을 증가시키는데 이는 위상피세포의 APOPTOSIS를 억제하는 방향으로 작용한다. 이외에 H. pylori의 urease에 의하여 발생한 암모니아나 H. pylori 자신이 분비하는 세포독소가 세포 손상을 유발할 가능성도 있다. 상술한 여러 독성 인자들 중 어느 하나가 단독으로 작용하기보다는 여러 인자가 같이 동시에 또는 시차를 두고 작용할 가능성이 많다고 생각된다.
목 적: 우유 과민성 장병증(cow's milk-sensitive enteropathy, CMSE)은 우유를 식이 하였을 때 유해 반응과 함께 발생하는 상부 소장 점막의 손상이 병리적 특징으로 관찰되며, 이러한 점막의 손상은 우유를 제거하면 회복될 수 있고, 다시 유발시험을 하면 재발될 수 있다. CMSE 환자에서 소장 점막 손상의 정도를 형태학적 계측을 이용하여 정량적으로 분석하여 보고, 이를 이용한 CMSE의 진단적 가치 및 병리적 특성에 관하여 알아보고자 본 연구를 시행하였다. 대상 및 방법: 1994년 3월부터 1996년 6월까지 만성 설사와 성장 장애를 주소로 대구효성가톨릭 대학병원 소아과에 입원한 환자에서 우유에 대한 유발, 제거시험에 따른 임상적 반응 및 상부위장 관내시경을 시술하여 얻게 된 십이지장부의 생검조직 소견을 통하여 CMSE로 진단된 생후 $30.4{\pm}11.7$(14~56)일된 13명의 환아를 대상으로 하였다. 소장 생검조직의 형태학적 계측을 이용하여 융모 높이(villous height, VH), 음와 영역 깊이(crypt zone depth, CZD), 점막전체 두께(total mucosal thickness, TMT), 음와 영역에 대한 융모의 상대적 높이(VH/CD), 융모 1 mm당 상피세포간 림프구의 수(interepithelial lymphocytes, IEL), 0.5 mm의 점막근육판(muscularis mucosa)에 해당하는 상피 표면의 길이(length of surface epithelium, LSE), 상피층의 호산구 침윤(EOS-EP), 고유층(lamina propria)의 호산구 침윤(EOS-LP)을 측정하고, 대조군 및 회복기 생검 조직과 비교하였다. 결 과: 1) VH는 CMSE 환자군에서 $135{\pm}59\;{\mu}m$으로 대조군 $408{\pm}48\;{\mu}m$에 비하여 유의하게 낮았으며(p<0.001), 전례에서 융모 위축의 소견이 관찰되었다. 2) CZD는 CMSE 환자군에서 $311{\pm}65\;{\mu}m$으로 대조군 $188{\pm}24\;{\mu}m$에 비하여 유의하게 깊었다(p<0.05). 3) TMT는 CMSE 환자군에서 $449{\pm}56\;{\mu}m$으로 대조군 $596{\pm}71\;{\mu}m$에 비하여 유의하게 낮았다(p<0.001). 4) VH/CD는 CMSE 환자군에서 $0.46{\pm}0.28$로 대조군 $2.17{\pm}0.12$에 비하여 유의하게 낮았다(p<0.001). 5) LSE는 CMSE 환자군에서 $889{\pm}231\;{\mu}m$으로 대조군 $2547{\pm}378\;{\mu}m$에 비하여 유의하게 낮았다(p<0.001). 6) IEL은 CMSE 환자군에서 $34.1{\pm}10.5$개로 대조군 $13.6{\pm}3.6$개에 비하여 유의하게 높았다(p=0.001). 7) EOS-EP는 CMSE 환자군에서 $0.47{\pm}0.83$개로 의미 있는 침윤은 관찰되지 않았으며, 대조군 $0.80{\pm}0.84$개와 유의한 차이는 보이지 않았다. EOS-LP는 환자군에서 $2.67{\pm}3.72$개로 의미 있는 침윤은 관찰되지 않았으며, 대조군 $4.0{\pm}2.5$개와 유의한 차이를 보이지 않았다. 8) 회복기의 형태학적 변화는 VH $320{\pm}34\;{\mu}m$, CZD는 $194{\pm}19\;{\mu}m$, TMT $514{\pm}21\;{\mu}m$, VH/CD $1.41{\pm}0.25$, LSE $1840{\pm}210\;{\mu}m$, IEL $10.8{\pm}2.3$개로 관찰되었다. 결 론: 소장 조직의 생검은 상부위장관내시경을 이용하여도 그 임상적 유용성이 높으며, CMSE 환자에서 소장 점막의 손상은 형태학적 계측을 통하여 정량적으로 평가할 수 있으며 진단적 민감도가 높다. CMSE에서 점막의 손상은 빠른 융모 상피의 손상에 대한 음와 세포의 충분한 보상의 실패로 사료되며, 단백질 가수분해물의 수유후 빠른 회복이 관찰되었다.
점막하 식도 박리는 드문 질환으로 식도 천공 없이 점막하 출혈 및 혈종에 의해 점막하층과 근육층이 박리되는 상태를 의미하며, Mallory-Weiss, Boerhaave's syndrome과 함께 제3의 급성 식도 손상질환이다. 금식과 수액 요법 등의 보존적 치료만으로도 비교적 예후가 좋다. 하지만 출혈 소인이 있는 질환이나 정상적인 지혈에 영향을 미치는 약제(anticoagulants, anti-platelets, thrombolytic agents)를 복용중인 환자에서, 흉통 및 연하통 혹은 연하곤란 등을 호소하는 경우에 감별 진단으로 염두에 두어야 부적절한 치료를 피할 수 있다. 본 증례는 항혈소판 제재를 복용 중에 발생한 점막하 식도 박리를 보고하는 바이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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