위점막 손상에 미치는 영향에 관한 nicotine의 효과는 아직 정설이 없는 형편이다. 본 연구에서는 nicotine이 위점막 손상에 미치는 영향을 보기 위하여 nicotine (5 mg/kg, 10mg/kg)을 9일간 하루에 두번씩 위내 투여하였다. 위점막 손상은 gastrin (1.2 mg/kg)을 피하 주사함과 동시에 유문부결찰을 6시간 동안 시행하므로 야기시켰다. 그 결과 nicotine 투여군에서 현저한 위점막 손상의 감소를 보였다 (대조군의 50%). 이러한 nicotine의 위점막 보호 효과에 대한 기전을 추구하기 위하여 위관류 실험을 시행하였다. Nicotine은 기초 위산 분비에는 영향이 없었으나 gastrin으로 자극된 위산 분비를 현저히 감소시켰고, 이러한 반응은 nicotine 용량에 비례하였다. 이상의 결과로 보아 nicotine의 장기간 간헐적 투여는 gastrin 투여로 인한 위점막 손상에 보호 효과가 있으며, 이러한 효과는 gastrin으로 자극된 위산 분비를 억압하는 nicotine의 효과가 관련될 것으로 생각된다. 또한 nicotine의 위점막 손상 악화 효과를 관찰한 보고들을 고려하면 nicotine의 위점막 손상에 관한 효과는 nicotine의 투여 방법에 따라 전혀 다르게 나타날 수 있을 것으로 생각된다.
후두 및 기관지 협착증은 대개가 기도확보를 목적으로 후두 및 기관내에 삽관을 시행하였을 때 삽관튜브에 부착된 cuff내에 압력이 높게 되면 점막에 혈류장애가 초래되고 궤양등의 점막손상이 뒤따르며 여기에 2차감염이 초래되어 육아종과 반흔이 생기면서 결국은 협착이 초래되는 것으로 알려져 있다. 이와 같이 손상된 후두및 기관의 점막에 산도가 강하고 소화효소가 함유된 위액이 역류되어 접촉될 경우 협착이 더욱 조장되리라고 가정할 수 있다. 따라서 위액이 과연 후두 및 기관지 협착증에 관여 한 것인지를 실험적으로 규명해 보고자 하였다. 실험동물은 가토를 대상으로 하여 Urethan마취를 시행하고, 삽관한 다음 합성위액 pH 1.5, 3, 5 짜리 용액을 기관 내에 1시간정도 관류시킨 다음 후두 및 기관을 적출하여 점막상태의 변화를 현미경으로 관찰하였다. 그 결과 산도가 강하고 펩신이 첨가된 합성위액으로 관류한 군에서는 성모의 파괴점막의 궤양, 부종과 염증소견 등이 심하게 관찰되었다. 그러나 산도가 약할수록, 그리고 펩신이 첨가되지 않은 합성위액으로 관류한 군에서는 섬모 및 점막의 손상이나 염증 및 부종등의 소견이 경미하게 관찰되었다. 이러한 결과로 미루어 강한 산도의 위액이 후두 및 기관으로 역류될 경우 협착증의 발생에 깊이 관여하리라고 추측되었다.
십이지장으로 분비되고 위내로 역류될 수 있는 bile acid가 위점막에 끼치는 영향을 알아보기 위해 체중 200-250gm 전후의 Sprague-Dawley 흰쥐를 사용하여 pH 3인 염산과 TCDA 15mM 혼합용액을 위장내에 주입하고 같은 산도의 염산을 위장내로 투여한 대조군과 비교 조사한 결과 다음과 같은 성적을 얻었다. TCDA에 의한 위점막 손상은 TCDA 투여후 75분이 지난 후 제일 저명하게 나타났고 15분, 30분, 120분 및 150분에는 뚜렷한 변화를 관찰할 수 없었다. TDCA 투여후 75분에 나타나는 소견으로는 점막과 점막하조직의 울혈, 혈관 확장, 임파선 확장, 부종 등을 나타내었으며 시간이 경과함에 따라 혈관 확장 및 부종은 점차 소실되는 소견을 나타내었다. 이상의 결과로 보아 TDCA가 급성 위점막 손상을 일으킬 수 있지만 만성적 위점막 손상에 대해서는 여러 조건하에서 더 많은 연구가 있어야 할 것으로 사료된다.
인도메타신은 nonsteroid anti-inflammatory agent로 심각한 위점막 손상을 야기한다. 본 논문에서는 rat의 위점막 손상에 대한 커규민의 치료효과를 규명하였다. 인도메타신 유도 위점막 손상에 대한 커규민의 치료효과를 검증하기 위하여 인도메타신(25 mg/kg)의 경구투여를 통하여 위점막 손상을 유발한 후 다양한 농도(10, 50, 100 mg/kg)의 커규민을 3일간 경구 투여하였다. 실험 결과, 인도메타신의 처리는 위점막에 궤양부위를 증가시킨 반면, 3일간 커규민의 경구투여는 농도 의존적으로 궤양부위를 유의성있게 감소시켰다. 뿐만 아니라, 커규민은 인도메타신에 의해 유도되는 위점막에서의 지질과산화 증가를 상당히 억제시켰고 radical scavenging enzyme인 superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase의 활성을 농도 의존적으로 증가시켰다. 이상의 결과들을 종합하여 볼 때, 커규민은 인도메타신 유도 위점막 손상을 지질과산화의 억제와 radical scavenging enzymes의 활성화를 통하여 치료한다.
생쥐를 48시간 동안 결식시킨 후 유문결찰하여 급성미란을 유발시키고 미란형성부의 점막 내위선을 구성하는 각 세포의 구조변화와 IgA 분비세포의 분포를 관찰하였다. 미란부 점액분포의 변화는 표면상피의 손상 정도가 심해질수록 경계부의 PAS양성반응은 감소되었으며 중심부에서는 표면상피의 소실로 인하여 PAS 양성반응이 관찰되지 않았다. Glycocalyx 관찰을 위한 ruthenium red 반응에서도 경계부의 상피세포 손상이 심해짐에 따라 정단세포막 상층에 나타나는 양성반응은 감소되었고 측면과 기저면의 양성반응은 관찰되지 않은 것으로 보아 세포 손상시 tight junction은 파괴되지 않음을 알 수 있었다. 미란경계부의 미세구조변화로서, 상피세포는 손상이 진행될수록 세포질이 용해되어 공포가 형성되고 핵응축 및 정 단세포질의 점액원과립의 소실이 관찰되었으나 tight junction은 유지되었다. 반면에 점액경세포는 점액원과립의 수가 증가되고 조면소포체가 종창되어 있었다. 미란의 경계부와 중심부에서 벽세포는 다수의 소포가 출현한 후 세포내세관이 종창되었으며 그 후에 mitochondria가 파괴되었고 주세포는 주변의 벽세포가 커지면서 가장자리로 밀려나 크기가 정상보다 작아지고 조면소포체와 mitochondria가 종창을 나타내었다. IgA분비세포는 점막이 파괴된 미란부 점막하조직의 혈관 주변에 다수 존재하는 형질세포에서 확인되었다.
본 연구는 증숙 횟수에 따른 천마 추출물의 경구 투여가 산화방지 효과를 통한 위 점막 손상 억제에 미치는 효과를 평가하는 실험이다. 증숙 횟수를 달리한 천마 추출물을 준비하여 DPPH, ABTS 라디칼 소거능, total phenol, flavonoid, gastrodin, gastrodigenin 성분 분석 결과, 1회 증숙 천마와 9회 증숙 천마 추출물간의 급성 위염 개선 효능 평가가 가능할 것으로 판단되었다. HCl/ethanol로 유발된 급성 위염 동물 모델에 GE1과 GE9 (100 mg/kg body weight)과 sucralfate (10 mg/kg body weight)를 HCl/ethanol 처리 전 경구 투여하였다. 그리고 이를 정상군과 대조군과 비교 분석하였다. 급성 위염 개선 효능 실험에서 증숙 천마 추출물의 섭취는 HCl/ethanol로 유발된 위 점막 손상 마우스에서 위 조직의 육안적 손상을 감소시켰다. 9회 증숙 천마 추출물의 섭취는 위 점막 손상마우스에서 혈청의 ROS와 조직의 $ONOO^-$를 감소시켰고, 위 조직에서 염증성 매개인자인 $TNF-{\alpha}$ 또한 감소시켰다. 결론적으로 9회 증숙한 천마의 경구투여는 1회 증숙한 천마에 비하여 효과적으로 위 점막 손상을 억제하였다. 따라서 9회 증숙 천마 추출물의 투여가 급성 위염 유발 마우스 모델에서 위점막 손상 억제에 효과가 있다고 사료된다.
식도의 혈종은 자발적이거나 손상후 이차적인 원인으로 발생하거나 드문 질환이다. 병인론은 논쟁에 여지가 있으나 환자의 응고 능력이나 혈종의 위치, 그리고 선행된 구토의 병력 등에 좌\ulcorner 된다. 정상적인 응고력이 있는 환자의 경우 구토와 Mallory-Weiss lesion 등이 식도 혈종을 형성하는데 일차적인 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 이에 반해 비 정상적인 응고력을 가진 환자는 구토와 연관이 없고 60% 환자에서 하부 식도가 보존되고 여러부위에 혈종이 있는 경우가 많다. 증례에서는 환자가 구토를 자주하고 구역질을 자주하는 과거력을 가지고 있었고 B형 간염으로 인한 약간의 응고 장애가 있으면서 식도 근육에 분포하는 혈관의 손상으로 인한 식도근육내 혈종이 형성된 것으로 여겨지고 그로 인해 식도의 폐쇄증을 일으켜 연하곤란의 증상이 나타났다고 보여지고 수술소견으로는 하부 식도에 점막 층, 점막하층부위의 손상이 없이 안쪽의 환상(circular)근육과 바깥쪽의 경선(longitudinal)근육사이에 육아성조직이 포함된 혈종이 고여 있었다. 연세대학교 영동세브란스병원 흉부외과에서는 대증적인 요법에도 불구하고 증상의 호전없이 악화되는 식도 점막과 점막하층에 열상이 없이 발생한 1례의 원발성 식도근육내 혈종를 수술하여 성공적으로 시행하여 좋은 결과를 얻었기에 보고하는 바이다.
Alginate를 가열에 의해 저분자화하여 저분자화에 따른 위점막 보호작용을 검토하기 위해 랫드에 있어서 저분자 alginate인 HAG-10, HAG-50, HAG-100 및 alginate의 투여 가 $HCl{\cdot}ethanol$ 용액과 침수스트레스에 의해 유발되는 위손상과 위궤양의 억제효과에 미치는 영향을 광학현미경으로 점막의 형태를 관찰하면서 그 억제율과 조직학적 변화를 측정하였다. $HCl{\cdot}ethanol$ 용액과 침수스트레스에 의해 유발되는 위손상과 위궤양에 대한 억제효과에 미치는 저분자 alginate의 영향을 검토한 결과, 그 억제효과는 alginate에서 가장 높았고, 다음으로 HAG-50과 HAG-100 및 HAG-10의 순으로 HAG-50, HAG-100 및 alginate에서 현저한 효과를 보였으나, HAG-10은 아무런 효과를 나타내지 않았다. 위손상과 위궤양점막을 광학현미경으로 관찰해 볼 때, 대조군과 HAG-10에서는 위점막 전체에 걸친 출혈과 부식에 의한 응고괴사가 진행되었고 점막 (粘膜)과 점막근판 (粘膜筋板) 및 근육층 (筋肉層)에 부종의 발생과 조직의 파괴가 일어났으나 HAG-50, HAG-100 및 alginate에서는 가벼운 병변이 진행되어 위점막층에 약간의 출혈만 관찰되어 위손상억제 및 위궤양 억제효과를 뚜렷히 나타내었다.
목적 : 최근 신호전달체계에서 중요한 효소로 알려진 phosphollpase C(PLC) 동위효소들의 발현이 조직의 종류와 발달과정에 따라 특이한 양상을 보이고 $PLC-{\gamma}1$은 세포의 성장, 분화 및 증식에 중추적 역할을 하는 것으로 알려져 있다 방사선 조사 후 세포내 신호전달에 관한 연구도 최근 활발하여 소장 점막의 재생에 $PLC-{\gamma}$ 및 ras 암 유전자단백이 관여하고, 조직 손상에 protein kinase C(PKC)가 관여하는 등 연구들이 보고되었으나 이들의 연구가 단편적이며 아직 확실히 밝혀진 바가 없다. 본 연구는 백서의 소장에 방사선을 조사하여 PLC 동위효소, epidermal growth factor receptor(EGFR), ras 암유전자단백, 및 PKC와 같이 신호전달체계에 관여하는 물질들의 발현을 시간적으로 관찰하여 방사선에 의한 소장 조직의 손상 및 재생 기전을 밝히고자 하였다. 대상 및 방벌 실험동물로 암.수 구별없이 생후 4-5개월, 체중 250-3009의 백서(Spraque-Dawley) 60마리를 대상으로 하여 실험군으로 전신에 8Gy의 방사선을 조사하고 방사선 조사 후 1일, 3일, 5일, 7일,14일에 각각 10마리씩 희생시켜 소장을 적출하여 사용하였고, 정상대조군은 각 시기별로 2마리씩 사용하였다. 적출된 소장의 반은 즉시 얼려 PLC의 면역블로팅 및 phosphoinositide(PI) 가수분해 활성도 측정에 사용하였고, 나머지 반은 포르말린에 고정한 다음 파라핀에 포매하여 조직병리검색과 면역조직화학염색에 사용하였다. EGFH, ras 암유전자단백, PLC, PKC의 발현은 면역조직화학염색법으로 관찰하였다. 점막세포의 재생여부는 광학현미경상의 유사분열 수와 proliferating ceil nuclear antigen(PCNA) kit를 이용한 증식세포핵 수로 확인하였다. PLC는 $PLC-{\beta},\;-{\gamma},\;-{\delta}$ 발현을 모두 검색하였고, 각각 면역블로팅과 Pl 가수분해 활성도 측정으로 확인하였다. 결과 : 1) 조직병리학 소견상 방사선 조사에 의한 소장의 조직손상은 1일부터 관찰되어 3일까지 심하였고 재생은 3일과 5일에 현저하였다. 2) 면역조직화학염색 결과 $PLC-{\gamma}1$의 발현은 재생을 보이는 3일과 5일에 발현되었으며 5일째의 점막에서 가장 강하게 나타났다. $PLC-{\delta}1$은 방사선 조사 후 손상을 보이는 1일과 3일의 점막에서 강한 발현을 나타내었다. $PLC-{\beta}1$은 모든 실험군에서 발현되지 않았다. 면역블로팅 결과도 면역조직화학염색과 일치하는 결과를 보였다. 3) $PLC-{\gamma}1$의 활성도를 보기 위한 PI 가수분해 활성도 측정결과는 3일과 5일에 현저히 높은 수치를 보여 방사선 조사후 소장점막의 재생과정의 중요한 신호전달과정이 PLC-1이 관여하는 PI 가수분해에 의해 이뤄짐을 알 수 있었다. 4) ras 암유전자단백의 발현온 재생이 시작되는 3일부터 나타나 7일까지 지속되었고, EGFR 도 재생시기인 3일과 5일에 가장 강하게 나타났고 그 후 점차 감소하는 추세를 보였다. 한편 PKC는 발현이 미약했으나 증식지수가 높은 점막에 3일과 5일에 발현이 관찰되었다. 결론 : 방사선조사에 의한 소장점막조직의 손상 및 재생과정의 신호전달기전에 PLC의 신호전달체계에 관여하는 효소가 중요한 역할을 하며 특히 $PLC-{\gamma}1$과 ras암유전자단백, EGFR, PKC는 방사선조사 후 공장점막세포의 재생기전에 주로 발현되어 재생과정과 관련된 신호전달기전에 관여함을 나타내었다. $PLC-{\delta}$은 방사선 조사 후 세포의 손상시기에 강한 발현을 보여 특히 손상과정과 관련된 신호전달기전에 관여함을 추측할 수 있었다. $PLC-{\beta}1$의 발현은 모든 실험군에서 음성인 소견을 보여 방사선조사 후 소장점막의 세포손상 및 재생과정에서 $PLC-{\beta}1$과 관련된 신호전달체계는 관여하지 않음을 알 수 었었다. 그러나, 이러한 신호전달체계의 기전을 구체적으로 밝히기 위해서는 추후 지속적인 연구가 필요하다고 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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